BXSB小鼠是研究系統(tǒng)性紅斑狼瘡的主要模型,，其Y染色體上的Yaa座位的復(fù)制能夠加速自身免疫疾病傾向的小鼠發(fā)病,。最新的研究表明，Yaa座位上TLR7基因的復(fù)制足以促進(jìn)自身免疫疾病的發(fā)生,。  

來自美國的Bolland研究小組通過增加或者減少TLR7的基因量,，研究了TLR7基因的復(fù)制在Yaa小鼠發(fā)病中的作用。首先,，他們將Yaa小鼠與TLR7基因缺陷的小鼠進(jìn)行雜交,，使TLR7的基因量恢復(fù)到正常水平。在受TLR7的配體刺激時(shí),，這些小鼠脾臟細(xì)胞的增殖數(shù)量和野生型一致,，RNA自身抗體的產(chǎn)生得到明顯改善。然后他們將帶有4個(gè)到32個(gè)TLR7基因拷貝的六種轉(zhuǎn)基因小鼠與野生型小鼠進(jìn)行比較,，發(fā)現(xiàn)TLR7的表達(dá)強(qiáng)度與RNA自身抗體的產(chǎn)生和腎小球腎炎直接相關(guān),。并且，只要TLR7的表達(dá)量增加4至8倍,，就會(huì)引起DC,、T細(xì)胞和B細(xì)胞的明顯活化。研究認(rèn)為,，TLR7及其相關(guān)的信號(hào)通路將可能成為治療自身免疫疾病的潛在靶點(diǎn),。    

相關(guān)論文11月26日發(fā)表在愛思唯爾期刊《免疫學(xué)》（Immunity）上。