艾滋病致死率極高,，社會危害大，其預防和治療近年來也一直是醫(yī)學界普遍關注的重大課題,。據(jù)英國媒體9月19日報道,，來自美國和歐洲的研究人員近日發(fā)現(xiàn)了一種治療艾滋病的新思路，能有效地防止艾滋病毒破壞人體的免疫系統(tǒng),。
這項最新發(fā)現(xiàn)刊登在9月19日出版的《血液》雜志上,，是美歐多所研究機構的科研人員共同努力的結果。當人感染艾滋病病毒之后,，人體會馬上采取防御措施,。
但研究人員發(fā)現(xiàn),，艾滋病毒會誘使人體采取過于強烈的反應，最終導致人體免疫系統(tǒng)受損,，并削弱人體的適應性免疫功能,。用主管這個項目的倫敦帝國理工學院教授阿德里亞諾·博阿索的話說，這就像是“開車時候掛一檔的時間太久,，發(fā)動機就會燒掉”一樣,。
研究人員發(fā)現(xiàn)，艾滋病毒進入人體后會奪走被感染細胞的細胞膜,，依靠細胞膜中的膽固醇保持流動性,，并觸發(fā)感染者體內(nèi)的“漿細胞樣樹突狀細胞（pDC）”，同時釋放干擾素,。
干擾素能激活人體內(nèi)一系列免疫反應,。這些免疫反應短時間內(nèi)并不會產(chǎn)生不良影響，但時間長了就會損壞人體免疫系統(tǒng),。
基于艾滋病毒的這一工作原理,，研究人員將其細胞膜內(nèi)的膽固醇清除，使人體適應免疫功能得以正常運行,，從而加強了人體的免疫能力,。
博阿索教授認為，這就好比把艾滋病毒變成一支“旌旗招展卻手無寸鐵的部隊,，這樣其他軍隊就很容易發(fā)現(xiàn)并消滅它”,。目前，博阿索的團隊正在研究應用這一原理開發(fā)新型艾滋病疫苗的可行性,。
艾滋病傳播方式多樣,，因此防控十分困難。每年全球都會有180萬人死于艾滋病,。僅2009年一年就有約260萬人感染艾滋病,，還有333萬人是艾滋病毒攜帶者。
包括企業(yè),、政府和民間組織在內(nèi)的各方都在積極尋找攻克艾滋病毒的良方,，但至今進展仍然十分有限。
2009年一項在泰國進行的研究中,，艾滋病疫苗的療效首次得到證實,，但有效率只達到3成。
今年5月份,，一個美國科研小組宣布,，他們利用艾滋病毒的一種變體幫助一只感染艾滋病毒的猴子成功控制病情長達一年之久，并希望以此開發(fā)出切實有效的人用艾滋病疫苗,。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1182/blood-2011-03-344218
PMC:
PMID:
Over-activation of plasmacytoid dendritic cell inhibits anti-viral T-cell responses: a model for HIV immunopathogenesis
Adriano Boasso, Caroline M Royle, Spyridon Doumazos, Veronica N Aquino, Mara Biasin, Luca Piacentini, Barbara Tavano, Dietmar Fuchs, Francesco Mazzotta, Sergio Lo Caputo, Gene M Shearer, Mario Clerici, and David R Graham
Many persistent pain states (pain lasting for hours, days, or longer) are poorly treated because of the limitations of existing therapies. Analgesics such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids often provide incomplete pain relief and prolonged use results in the development of severe side effects. Identification of the key mediators of various types of pain could improve such therapies. Here, we tested the hypothesis that hitherto unrecognized cytokines and chemokines might act as mediators in inflammatory pain. We used ultraviolet B (UVB) irradiation to induce persistent, abnormal sensitivity to pain in humans and rats. The expression of more than 90 different inflammatory mediators was measured in treated skin at the peak of UVB-induced hypersensitivity with custom-made
