兩項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌逃避抗生素的能力比過去知道的要高明,。Ｃｈｒｉｓｔｉｎｅ  Ｍｉｌｌｅｒ和合作者找到了細(xì)菌抵抗盤尼西林和其他ｂｅｔａ內(nèi)酰胺抗生素的新機(jī)制,。這類藥減弱細(xì)菌修建細(xì)胞壁的能力,，但是作者發(fā)現(xiàn),，藥物也能引發(fā)一個(gè)被稱為ＳＯＳ反應(yīng)的信號(hào)級(jí)聯(lián)放大,。這個(gè)反應(yīng)停止了細(xì)菌的細(xì)胞分裂,，使它們得以逃避抗生素的短期作用,。作者提出，以ＳＯＳ  反應(yīng)為靶標(biāo)的藥物也許能增強(qiáng)ｂｅｔａ內(nèi)酰胺的藥性,。  

        在另一項(xiàng)研究中,，Ｎａｔｈａｌｉｅ  Ｂａｌａｂａｎ和同事探索了細(xì)菌的持久性。一些細(xì)菌能逃避抗生素的作用存活下來,，但是它們的后代對(duì)抗生素仍敏感,，人們對(duì)這一現(xiàn)象了解甚微。作者們用微流體設(shè)備跟蹤了暴露于抗生素的生物個(gè)體,。一小部分具有持久性的細(xì)胞生長(zhǎng)極慢,，使它們躲避了抗生素。這些細(xì)胞在接觸抗生素之前就慢速生長(zhǎng),，但它們也能夠轉(zhuǎn)變到正常狀態(tài),。作者說，這些發(fā)現(xiàn)對(duì)治療結(jié)核病菌和囊性纖維化中的銅綠假單胞菌等也許有用,。