兩項新研究發(fā)現(xiàn)，細菌逃避抗生素的能力比過去知道的要高明,。Ｃｈｒｉｓｔｉｎｅ  Ｍｉｌｌｅｒ和合作者找到了細菌抵抗盤尼西林和其他ｂｅｔａ內(nèi)酰胺抗生素的新機制,。這類藥減弱細菌修建細胞壁的能力,，但是作者發(fā)現(xiàn),，藥物也能引發(fā)一個被稱為ＳＯＳ反應的信號級聯(lián)放大。這個反應停止了細菌的細胞分裂,，使它們得以逃避抗生素的短期作用,。作者提出，以ＳＯＳ  反應為靶標的藥物也許能增強ｂｅｔａ內(nèi)酰胺的藥性,。  

        在另一項研究中,，Ｎａｔｈａｌｉｅ  Ｂａｌａｂａｎ和同事探索了細菌的持久性。一些細菌能逃避抗生素的作用存活下來,，但是它們的后代對抗生素仍敏感,，人們對這一現(xiàn)象了解甚微。作者們用微流體設備跟蹤了暴露于抗生素的生物個體,。一小部分具有持久性的細胞生長極慢，使它們躲避了抗生素,。這些細胞在接觸抗生素之前就慢速生長,，但它們也能夠轉(zhuǎn)變到正常狀態(tài)。作者說,，這些發(fā)現(xiàn)對治療結(jié)核病菌和囊性纖維化中的銅綠假單胞菌等也許有用,。