英國,、法國和美國研究人員公布了他們建立的一個精確的模型——大腸桿菌如何利用蛋白粘著并進入寄主人類細胞。由Stephen Matthews博士領導的這項研究的相關文章發(fā)表在最近一期的Molecular Cell上,。

在攻擊占據(jù)細胞前，細菌需要粘連在一個寄主細胞上,，進而造成感染,。這是借助在細菌外表面的蛋白——粘附素（adhesins）和侵襲素（invasins）來完成這些過程的。粘附素能夠將細菌附著在寄主細胞上而侵襲素則協(xié)助入侵,。這兩個因子一起決定了細菌攻擊寄主時的侵略和毒性程度,。

大多數(shù)粘附素家族都屬于那些能引起一種單獨的疾病的細菌，但是粘附素的“Dr”家族卻能制造很多的問題：它們與慢性腹瀉,、腸道和泌尿器官的交叉感染有關,。

研究人員描述了Dr粘附素幫助病菌引起多種疾病的途徑，它們能夠將寄主細胞膜上的一種很常見的受體當作一個用于攻擊的登陸點,。它們靶向一種能調節(jié)某種重要的人類免疫反應的受體,，即DAF（Decay Acceleration Factor）。

“細胞粘連是細菌和寄主初步接觸的一個步驟,，”Matthews說,。“知道了細菌的靶標結構，我們就能夠設計出抑制這種粘連的方法,，從而可能產生新的治療措施,。”

Matthews博士的研究組利用核磁共振譜分析兩納米寬的Dr粘附素的結構,。他們的工作有助化解長期以來在微生物學者之間的爭論。而且,，這項研究使Dr粘附素被重新劃分到細菌蛋白附屬物纖毛的類群中,。這些附屬物用一般的電子顯微鏡很難看得到，并且從本質上來說屬于纖毛類（afimbrial）,。

新的重要證據(jù)來源于對這種蛋白的亞單元AfaE的加工,。這些亞單元構成了這種纖毛，但缺少一段合成所需的信息而不能正確地折疊成蛋白質,。在自然條件下,，相鄰的亞單元可以合成這些丟失的信息并且提供信息幫助完成亞單元并構成纖維。這個過程叫做供體鏈互補過程（donor strand complementation）,。

在實驗室中,，研究組用人工方法再次引入了丟失的蛋白質序列，從而使它補足自己并正確折疊,，這證明這種纖維的裝配方式與纖毛蛋白的方式一樣,。