單核細胞增生利斯特菌（Listeria monocytogenes）入侵身體時會霸占寄主細胞的肌動蛋白細胞骨架用于入侵其他細胞。一項新的研究給出了這種感染手段背后的分子機制,。這篇文章發(fā)表在3月25日的Journal of Biological Chemistry雜志上,。

    利斯特菌能導致一系列不同的疾病，其中最嚴重的是腦膜炎,。感染從細菌與細胞表面的一種受體結合開始,，并且能使細胞將其攝入。這種細菌能夠在細胞中擴增,，然后利用一種叫做ActA的蛋白來刺激寄主細胞的肌動蛋白在細菌的一端形成細絲,。

    當這些纖維絲伸長時，它們能將細菌推向細胞外膜,。然后,，細菌進入到新的細胞并開始新的侵染循環(huán)。在大多數細胞中,，有兩種細胞膜脂質——PIP2和PIP3與新肌動蛋白絲的形成有關,。PIP3由一種叫做PI3激酶的酶利用PIP2合成。這些脂質吸引并改變調節(jié)肌動蛋白裝配的蛋白的功能,。PIP2和PIP3還防止加帽蛋白（capping protein）與肌動蛋白絲末端結合并使新的肌動蛋白絲能夠裝配,。

    由于利斯特菌能夠刺激肌動蛋白的裝配并且PIP2和PIP3定位在新肌動蛋白裝配的區(qū)域上，因此研究人員決定調查這些脂質在利斯特菌感染中的功能,。研究發(fā)現這些脂質位于遷移細菌的前面,，而且當用能抑制PI3激酶的分子處理細菌會減緩細菌的運動——這意味著利斯特菌依靠PI3激酶運動。

    研究顯示利斯特菌能夠識別進出信號,，而大部分的這類信號來自細胞外部的分子結合受體,。在利斯特菌中，這種胞內病原體能夠利用來自細胞膜內部的信號,。而且,，細胞內細菌能夠將寄主細胞膜脂質吸引到它的表面，并且這些膜脂質便利細菌遷移進細胞內,。

    這項研究證明利斯特菌是一種能用于研究磷酸肌醇（phosphoinositides）調節(jié)肌動蛋白骨架機制的簡化模型系統(tǒng),，而且這種模型系統(tǒng)還有可能促進人們對這些磷脂控制細胞肌動蛋白骨架機制的了解。這些發(fā)現還為研究細菌的運動提供了重要線索,，并且還為PI3激酶抑制劑用于控制利斯特菌感染打開了大門,。