8月11日,，美國麻省理工學(xué)院在其網(wǎng)站上公布了一條頗能吸引眼球的消息：該校研究人員開發(fā)出了一種能治療幾乎所有病毒性感染的新藥。在先期測(cè)試中,，該藥對(duì)包括引起普通流感的鼻病毒,、H1N1流感病毒和出血熱在內(nèi)的15種病毒均能起效,，并有望在應(yīng)對(duì)如非典等未知病毒的大規(guī)模暴發(fā)中發(fā)揮作用,。
研究人員稱這種藥物之所以能夠如此廣譜，是因?yàn)樗槍?duì)的是病毒感染的細(xì)胞所產(chǎn)生的一種獨(dú)特的RNA（核糖核酸）,。開發(fā)出這種新藥的麻省理工學(xué)院林肯實(shí)驗(yàn)室科學(xué)家托德·瑞德說,，因此從理論上講，它應(yīng)該對(duì)所有病毒都有效,。
瑞德稱,，自從11年前他開發(fā)出了一種能夠快速識(shí)別病原體的生物傳感器（CANARY）后，他就有了開發(fā)這種廣譜抗菌藥物的想法,。傳統(tǒng)的藥物研發(fā)往往都遵循著發(fā)現(xiàn)致病源-開發(fā)對(duì)應(yīng)藥物的路徑,，但瑞德認(rèn)為這種方法不夠理想：雖然目前已經(jīng)有了一大堆各種各樣的藥物，但這些藥“分工過細(xì)”,，只能各自應(yīng)對(duì)特定病毒,，非但如此，大量使用還易產(chǎn)生耐藥性,。于是,，他從細(xì)胞自身免疫系統(tǒng)獲得了靈感，開發(fā)出了這種名為DRACO藥物,。
當(dāng)病毒感染細(xì)胞時(shí),，病毒會(huì)通過其特殊的機(jī)制，創(chuàng)建大量的病毒副本,。在這個(gè)過程中，病毒會(huì)產(chǎn)生一長串雙鏈RNA（dsRNA）,，這種RNA在人類和其它動(dòng)物的健康細(xì)胞中并不存在,。作為對(duì)病毒感染自然防御的一部分，細(xì)胞中的一種蛋白能夠控制雙鏈RNA,，防止病毒的自我復(fù)制,。但不少病毒則更勝一籌，能夠阻斷這一防御過程,。
瑞德的解決方法是,，同時(shí)使用雙鏈RNA結(jié)合蛋白和另外一種蛋白,，啟動(dòng)“細(xì)胞自殺程序”，誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞凋亡,。其具體過程是,，當(dāng)DRACO的一端捆綁在雙鏈RNA上時(shí)，其另一端會(huì)發(fā)出信號(hào)啟動(dòng)細(xì)胞自殺,。這種方法的一大優(yōu)勢(shì)還在于,，DRACO只會(huì)對(duì)被感染的細(xì)胞發(fā)起攻擊，不包含雙鏈RNA的細(xì)胞則毫發(fā)無損,。
斯坦福大學(xué)微生物學(xué)和免疫學(xué)教授卡拉·柯克加德說,，將這兩個(gè)要素結(jié)合起來是一個(gè)非常新穎的方法，雖然病毒也會(huì)進(jìn)化,，但很難想象它們能通過簡單的途徑來對(duì)這種藥物產(chǎn)生耐藥性,。
研究人員稱，他們對(duì)包括鼻病毒,、H1N1流感病毒,、胃病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒,、登革熱和出血熱病毒在內(nèi)的15種病毒進(jìn)行了測(cè)試,，新藥均能奏效。研究中所使用的大部分細(xì)胞都是在實(shí)驗(yàn)室中培育的人類和動(dòng)物細(xì)胞,，但同時(shí)他們也進(jìn)行了小鼠實(shí)驗(yàn),，用新藥對(duì)感染H1N1流感病毒的小鼠進(jìn)行治療。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,，在新藥的作用下,，小鼠成功擺脫了感染并逐漸痊愈。新藥對(duì)小鼠沒有任何毒性,，也未出現(xiàn)副作用,。
瑞德的研究小組目前正在用更多的病毒對(duì)新藥進(jìn)行測(cè)試，并取得了可喜的成果,。他們希望,，該藥物能夠在較大動(dòng)物身上進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，并最終實(shí)現(xiàn)臨床應(yīng)用,。
該研究由美國國家過敏和傳染病研究所,、美國國防高級(jí)研究計(jì)劃局等機(jī)構(gòu)資助。相關(guān)論文發(fā)表在7月27日出版的《公共科學(xué)圖書館—綜合》上,。（生物谷 Bioon.com）
doi:10.1371/journal.pone.0022572
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Broad-Spectrum Antiviral Therapeutics
Todd . Rider, Christina . Zook, Tara . Boettcher, Scott . Wick, Jennifer . Pancoast, Benjamin . Zusman
Many persistent pain states (pain lasting for hours, days, or longer) are poorly treated because of the limitations of existing therapies. Analgesics such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids often provide incomplete pain relief and prolonged use results in the development of severe side effects. Identification of the key mediators of various types of pain could improve such therapies. Here, we tested the hypothesis that hitherto unrecognized cytokines and chemokines might act as mediators in inflammatory pain. We used ultraviolet B (UVB) irradiation to induce persistent, abnormal sensitivity to pain in humans and rats. The expression of more than 90 different inflammatory mediators was measured in treated skin at the peak of UVB-induced hypersensitivity with custom-made
