8月11日,，美國麻省理工學院在其網站上公布了一條頗能吸引眼球的消息：該校研究人員開發(fā)出了一種能治療幾乎所有病毒性感染的新藥。在先期測試中,，該藥對包括引起普通流感的鼻病毒,、H1N1流感病毒和出血熱在內的15種病毒均能起效，并有望在應對如非典等未知病毒的大規(guī)模暴發(fā)中發(fā)揮作用,。
研究人員稱這種藥物之所以能夠如此廣譜,，是因為它針對的是病毒感染的細胞所產生的一種獨特的RNA（核糖核酸）。開發(fā)出這種新藥的麻省理工學院林肯實驗室科學家托德·瑞德說,，因此從理論上講,，它應該對所有病毒都有效,。
瑞德稱，自從11年前他開發(fā)出了一種能夠快速識別病原體的生物傳感器（CANARY）后,，他就有了開發(fā)這種廣譜抗菌藥物的想法,。傳統的藥物研發(fā)往往都遵循著發(fā)現致病源-開發(fā)對應藥物的路徑，但瑞德認為這種方法不夠理想：雖然目前已經有了一大堆各種各樣的藥物,，但這些藥“分工過細”,，只能各自應對特定病毒，非但如此,，大量使用還易產生耐藥性,。于是，他從細胞自身免疫系統獲得了靈感,，開發(fā)出了這種名為DRACO藥物,。
當病毒感染細胞時，病毒會通過其特殊的機制,，創(chuàng)建大量的病毒副本,。在這個過程中，病毒會產生一長串雙鏈RNA（dsRNA）,，這種RNA在人類和其它動物的健康細胞中并不存在,。作為對病毒感染自然防御的一部分，細胞中的一種蛋白能夠控制雙鏈RNA,，防止病毒的自我復制,。但不少病毒則更勝一籌，能夠阻斷這一防御過程,。
瑞德的解決方法是,，同時使用雙鏈RNA結合蛋白和另外一種蛋白，啟動“細胞自殺程序”,，誘導被病毒感染的細胞凋亡,。其具體過程是，當DRACO的一端捆綁在雙鏈RNA上時,，其另一端會發(fā)出信號啟動細胞自殺,。這種方法的一大優(yōu)勢還在于，DRACO只會對被感染的細胞發(fā)起攻擊,，不包含雙鏈RNA的細胞則毫發(fā)無損,。
斯坦福大學微生物學和免疫學教授卡拉·柯克加德說，將這兩個要素結合起來是一個非常新穎的方法,，雖然病毒也會進化,，但很難想象它們能通過簡單的途徑來對這種藥物產生耐藥性。
研究人員稱,，他們對包括鼻病毒,、H1N1流感病毒,、胃病毒、脊髓灰質炎病毒,、登革熱和出血熱病毒在內的15種病毒進行了測試,，新藥均能奏效。研究中所使用的大部分細胞都是在實驗室中培育的人類和動物細胞,，但同時他們也進行了小鼠實驗,，用新藥對感染H1N1流感病毒的小鼠進行治療。實驗結果顯示,，在新藥的作用下,，小鼠成功擺脫了感染并逐漸痊愈。新藥對小鼠沒有任何毒性,，也未出現副作用,。
瑞德的研究小組目前正在用更多的病毒對新藥進行測試，并取得了可喜的成果,。他們希望，該藥物能夠在較大動物身上進行實驗,，并最終實現臨床應用,。
該研究由美國國家過敏和傳染病研究所、美國國防高級研究計劃局等機構資助,。相關論文發(fā)表在7月27日出版的《公共科學圖書館—綜合》上,。（生物谷 Bioon.com）
doi:10.1371/journal.pone.0022572
PMC:
PMID:
Broad-Spectrum Antiviral Therapeutics
Todd . Rider, Christina . Zook, Tara . Boettcher, Scott . Wick, Jennifer . Pancoast, Benjamin . Zusman
Many persistent pain states (pain lasting for hours, days, or longer) are poorly treated because of the limitations of existing therapies. Analgesics such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids often provide incomplete pain relief and prolonged use results in the development of severe side effects. Identification of the key mediators of various types of pain could improve such therapies. Here, we tested the hypothesis that hitherto unrecognized cytokines and chemokines might act as mediators in inflammatory pain. We used ultraviolet B (UVB) irradiation to induce persistent, abnormal sensitivity to pain in humans and rats. The expression of more than 90 different inflammatory mediators was measured in treated skin at the peak of UVB-induced hypersensitivity with custom-made
