科學(xué)家發(fā)現(xiàn)一種寄生蟲(chóng)能寄生并操控受感染老鼠的行為,，使其喪失對(duì)貓的天生恐懼感,。相關(guān)論文發(fā)表在8月17日出版的《公共科學(xué)圖書(shū)館—綜合》上。
在自然界,，貓的尿味是嚙齒動(dòng)物天然的威懾劑,，這些小動(dòng)物會(huì)靈敏地察覺(jué)這種味道并主動(dòng)遠(yuǎn)離它們的天敵,。但是最近研究人員發(fā)現(xiàn)感染弓形蟲(chóng)后的雄性老鼠在暴露于貓尿味環(huán)境后,，其大腦中和性吸引相關(guān)的區(qū)域竟然呈現(xiàn)活躍狀態(tài),。而與此同時(shí)，其大腦中負(fù)責(zé)恐懼的區(qū)域受到抑制,。
論文合著者,，美國(guó)斯坦福大學(xué)神經(jīng)科學(xué)系教授羅伯特·薩珀?duì)査够?Robert Sapolsky)說(shuō)：“一般情況下，我們預(yù)料弓形蟲(chóng)感染后會(huì)抑制老鼠大腦的正?？謶止δ?，但是在這項(xiàng)研究中我們發(fā)現(xiàn)它竟然還會(huì)引發(fā)性喚起，這讓我感到很奇怪,。”
弓形蟲(chóng)需要進(jìn)入貓的消化系統(tǒng)才能完成后代的繁衍,。因此，這種病原體不但通過(guò)操控老鼠的大腦,，抑制其對(duì)貓的氣味的恐懼,，甚至還通過(guò)欺騙性的性喚起讓它們向貓靠近，從而大大增加了它們被貓捕殺的風(fēng)險(xiǎn),。因?yàn)橹挥羞@樣做,，弓形蟲(chóng)才能得以進(jìn)入貓的消化系統(tǒng)，也才能得以完成后代的繁衍,。
有一點(diǎn)值得注意的是弓形蟲(chóng)僅僅會(huì)更改老鼠對(duì)于貓尿味的本能恐懼反應(yīng),，也就是說(shuō)受感染的老鼠的其它情感反應(yīng)：焦慮，害怕,，社交能力,，記憶都仍然是正常的，并且對(duì)非貓科捕食者的味道仍然保持恐懼心理并能引導(dǎo)自己及時(shí)躲避危險(xiǎn),。
研究者之一,，斯坦福大學(xué)博士生帕特里克·豪斯(Patrick House)說(shuō)：“這些發(fā)現(xiàn)支持這樣一個(gè)觀點(diǎn)，即弓形蟲(chóng)會(huì)針對(duì)特定目標(biāo)進(jìn)行操控,，從而形成僅僅針對(duì)貓的恐懼反應(yīng)抑制,。與此同時(shí)，此次的研究還暗示恐懼和吸引的反應(yīng)可能是統(tǒng)一的,，或者至少可以說(shuō)并非完全不相關(guān)的兩種情感,。”生物學(xué)家們相信這項(xiàng)進(jìn)展將有助于進(jìn)一步搞清本能的恐懼感和性吸引的生物學(xué)機(jī)制。
不過(guò)這項(xiàng)研究并未能搞清弓形蟲(chóng)具體是如何實(shí)現(xiàn)對(duì)老鼠大腦的操控的,，而僅僅是證明它確實(shí)實(shí)現(xiàn)了這種操控,。先前有研究認(rèn)為弓形蟲(chóng)在侵入寄主大腦后會(huì)寄生在大腦杏仁核部位，這里正是大腦負(fù)責(zé)恐懼和其它情感行為的區(qū)域,。
但是此次斯坦福大學(xué)的研究則將這項(xiàng)結(jié)果更推進(jìn)了一步,，他們證明弓形蟲(chóng)不但侵入并找到了雄性老鼠的大腦杏仁核部位,，甚至還對(duì)這一區(qū)域的某一特定功能區(qū)進(jìn)行了篡改，使老鼠只特定地對(duì)貓的氣味失去天然的恐懼感,，并使大腦在探測(cè)到貓的氣味時(shí)激活對(duì)雌鼠引發(fā)的性吸引反應(yīng),。
人類(lèi)群體中大約有1/3的人口對(duì)弓形蟲(chóng)檢測(cè)呈陽(yáng)性反應(yīng)，這主要是由于食用了沒(méi)有煮熟的肉制品所致,。對(duì)于人類(lèi)而言,，弓形蟲(chóng)危害最大的當(dāng)屬懷胎的嬰兒和孕婦。
然而根據(jù)一些最近的研究,，弓形蟲(chóng)被證明和精神分裂癥的發(fā)病有關(guān),，這種病癥的顯著特征正是大腦杏仁核功能紊亂和行為失常。生物學(xué)家們正在做進(jìn)一步的分析,，試圖搞清弓形蟲(chóng)究竟是如何對(duì)寄主大腦進(jìn)行操控的,。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1371/journal.pone.0023277
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標(biāo)題]Tet Proteins Can Convert 5-Methylcytosine to 5-Formylcytosine and 5-Carboxylcytosine
作者]John M. Dawes, Margarita Calvo, James R. Perkins, Kathryn J. Paterson, Hannes Kiesewetter, Carl Hobbs, Timothy K. Y. Kaan, Christine Orengo, David L. H. Bennett and Stephen B. McMahon
Many persistent pain states (pain lasting for hours, days, or longer) are poorly treated because of the limitations of existing therapies. Analgesics such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids often provide incomplete pain relief and prolonged use results in the development of severe side effects. Identification of the key mediators of various types of pain could improve such therapies. Here, we tested the hypothesis that hitherto unrecognized cytokines and chemokines might act as mediators in inflammatory pain. We used ultraviolet B (UVB) irradiation to induce persistent, abnormal sensitivity to pain in humans and rats. The expression of more than 90 different inflammatory mediators was measured in treated skin at the peak of UVB-induced hypersensitivity with custom-made
