科學家發(fā)現(xiàn)一種寄生蟲能寄生并操控受感染老鼠的行為,，使其喪失對貓的天生恐懼感,。相關論文發(fā)表在8月17日出版的《公共科學圖書館—綜合》上,。
在自然界,，貓的尿味是嚙齒動物天然的威懾劑,，這些小動物會靈敏地察覺這種味道并主動遠離它們的天敵,。但是最近研究人員發(fā)現(xiàn)感染弓形蟲后的雄性老鼠在暴露于貓尿味環(huán)境后,，其大腦中和性吸引相關的區(qū)域竟然呈現(xiàn)活躍狀態(tài)。而與此同時,，其大腦中負責恐懼的區(qū)域受到抑制,。
論文合著者，美國斯坦福大學神經(jīng)科學系教授羅伯特·薩珀爾斯基(Robert Sapolsky)說：“一般情況下,，我們預料弓形蟲感染后會抑制老鼠大腦的正?？謶止δ埽窃谶@項研究中我們發(fā)現(xiàn)它竟然還會引發(fā)性喚起,，這讓我感到很奇怪,。”
弓形蟲需要進入貓的消化系統(tǒng)才能完成后代的繁衍。因此,，這種病原體不但通過操控老鼠的大腦,，抑制其對貓的氣味的恐懼，甚至還通過欺騙性的性喚起讓它們向貓靠近,，從而大大增加了它們被貓捕殺的風險,。因為只有這樣做，弓形蟲才能得以進入貓的消化系統(tǒng),，也才能得以完成后代的繁衍,。
有一點值得注意的是弓形蟲僅僅會更改老鼠對于貓尿味的本能恐懼反應，也就是說受感染的老鼠的其它情感反應：焦慮,，害怕,，社交能力，記憶都仍然是正常的,，并且對非貓科捕食者的味道仍然保持恐懼心理并能引導自己及時躲避危險,。
研究者之一，斯坦福大學博士生帕特里克·豪斯(Patrick House)說：“這些發(fā)現(xiàn)支持這樣一個觀點,，即弓形蟲會針對特定目標進行操控,，從而形成僅僅針對貓的恐懼反應抑制,。與此同時，此次的研究還暗示恐懼和吸引的反應可能是統(tǒng)一的,，或者至少可以說并非完全不相關的兩種情感,。”生物學家們相信這項進展將有助于進一步搞清本能的恐懼感和性吸引的生物學機制。
不過這項研究并未能搞清弓形蟲具體是如何實現(xiàn)對老鼠大腦的操控的,，而僅僅是證明它確實實現(xiàn)了這種操控,。先前有研究認為弓形蟲在侵入寄主大腦后會寄生在大腦杏仁核部位，這里正是大腦負責恐懼和其它情感行為的區(qū)域,。
但是此次斯坦福大學的研究則將這項結(jié)果更推進了一步,，他們證明弓形蟲不但侵入并找到了雄性老鼠的大腦杏仁核部位，甚至還對這一區(qū)域的某一特定功能區(qū)進行了篡改,，使老鼠只特定地對貓的氣味失去天然的恐懼感,，并使大腦在探測到貓的氣味時激活對雌鼠引發(fā)的性吸引反應。
人類群體中大約有1/3的人口對弓形蟲檢測呈陽性反應,，這主要是由于食用了沒有煮熟的肉制品所致,。對于人類而言，弓形蟲危害最大的當屬懷胎的嬰兒和孕婦,。
然而根據(jù)一些最近的研究,，弓形蟲被證明和精神分裂癥的發(fā)病有關，這種病癥的顯著特征正是大腦杏仁核功能紊亂和行為失常,。生物學家們正在做進一步的分析,，試圖搞清弓形蟲究竟是如何對寄主大腦進行操控的。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1371/journal.pone.0023277
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標題]Tet Proteins Can Convert 5-Methylcytosine to 5-Formylcytosine and 5-Carboxylcytosine
作者]John M. Dawes, Margarita Calvo, James R. Perkins, Kathryn J. Paterson, Hannes Kiesewetter, Carl Hobbs, Timothy K. Y. Kaan, Christine Orengo, David L. H. Bennett and Stephen B. McMahon
Many persistent pain states (pain lasting for hours, days, or longer) are poorly treated because of the limitations of existing therapies. Analgesics such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids often provide incomplete pain relief and prolonged use results in the development of severe side effects. Identification of the key mediators of various types of pain could improve such therapies. Here, we tested the hypothesis that hitherto unrecognized cytokines and chemokines might act as mediators in inflammatory pain. We used ultraviolet B (UVB) irradiation to induce persistent, abnormal sensitivity to pain in humans and rats. The expression of more than 90 different inflammatory mediators was measured in treated skin at the peak of UVB-induced hypersensitivity with custom-made
