喬治亞大學醫(yī)學院的中國研究人員董征發(fā)現(xiàn),，一些腎臟細胞在沒有足夠氧的條件下不僅能夠生存，實際上還開始伸長和分裂增殖以彌補它們倒下去的“同胞”
一些癌細胞也具有類似的適應能力：當腫瘤長得太大,，得不到足夠的血液和氧供應時,，一些細胞就發(fā)生變形以便在缺氧條件下求得生存，從而變得更加頑固,，對治療產(chǎn)生抵抗力,，細胞生物學家Zheng
Dong解釋說,他懷疑這兩種差別極大的細胞類型是采取完全一樣的路線幸存的。“最終的結(jié)果都是一樣,，它們都變得更加頑強,、更加難對付、更有抵抗力,，尤其是腫瘤細胞對癌癥療法產(chǎn)生更強的抗性。”</p>
研究人員在最新一期的《生物化學雜志》和《美國病理學雜志》上報道,，他們跟蹤了細胞這個適應過程的每一步,，以便最終確定中風和心臟病發(fā)作中喪失的細胞是否也可產(chǎn)生同樣的持久力，以及是否有可能削弱癌細胞的韌性,。
“我們想明確細胞損傷和死亡的信號傳導通路,。我們想知道這些細胞是如何被殺死的。”他說,。“我們的另一個研究焦點就是細胞對壓力的適應,，也就是說為什么其它細胞能幸存下來。我們想在基因表達水平確定產(chǎn)生適應的分子變異,，這是細胞得以幸存和增殖的關鍵,。”
 Dong發(fā)現(xiàn)對于腎管細胞的幸存而言，至少有兩個基因是關鍵。腎管細胞是最常見的腎臟細胞,，由廣泛的通道構成,，通過這些通道機體內(nèi)的全部液體每天大量流行以保證所需的物質(zhì)能被吸收、多余的液體和廢物能通過尿液排出體外,。這些細胞存活期長,、工作繁忙，可能是由于其高度的活性,，其對氧的需求量也很高,。但Dong博士發(fā)現(xiàn)，當氧供應被切斷或不足時－－如在冠心病和糖尿病出現(xiàn)的情況,，一些腎管細胞似乎通過調(diào)節(jié)增強兩個基因的表達適應了缺氧環(huán)境,。這兩個基因分別為IAP-2 和 Bcl-xL。當他抑制這兩個基因的表達時,，腎管細胞對損傷的靈敏度又恢復了,。
“我相信，這個應答就是這些細胞幸存于缺氧脅迫的機制,，并賦予它們修復腎臟損傷的能力,。”Dong博士說。這兩個死亡抑制基因的發(fā)現(xiàn)已為Dong在過去的3年里贏得了無數(shù)獎項,。
他的最新發(fā)現(xiàn)有助于解釋為什么其它細胞在缺氧條件下死亡了,，闡明了在缺氧狀態(tài)下，一種存在于細胞野中的我們了解甚少的蛋白－－Bax,，是如何進入細胞的發(fā)電站－－線粒體,，在壁上形成小孔的。含有這個蛋白,，線粒體的內(nèi)含物賦予細胞能量,，不含這個蛋白，細胞就死亡,。
“我們的研究焦點集中在腎臟,，但我們的研究結(jié)果也適用于心臟病和中風甚至癌癥。”Dong博士說,，他認為他的研究最終將會導致調(diào)節(jié)增強受損細胞中死亡抑制基因的表達,、抑制癌細胞死亡抑制基因表達的基因療法產(chǎn)生。