DNA雙鏈出現(xiàn)缺口被認(rèn)為是發(fā)生癌癥的一個重要原因,。最近，Stowers的研究人員在研究DNA雙鏈缺口修復(fù)中又有了新發(fā)現(xiàn),，這些發(fā)現(xiàn)公布在2004年12月17日的《科學(xué)》雜志上。盡管有機(jī)體內(nèi)存在天然的檢測和修復(fù)缺口的機(jī)制,，但是與DNA損傷修復(fù)有關(guān)的因子必須首先繞過組蛋白,。組蛋白既能保護(hù)DNA不受傷害但同時也阻礙了DNA的修復(fù)。

    多蛋白復(fù)合體能夠修飾或活動組蛋白,，因此能夠克服組蛋白造成的障礙,。一直以來，研究人員都推測這些復(fù)合體與DNA雙鏈缺口位點上的DNA修復(fù)酶聯(lián)合起作用,。但是,，到目前為止還不清楚哪種組蛋白修飾復(fù)合體完成這項工作、它們?nèi)绾伟邢駾NA雙鏈缺口以及它們?nèi)绾胃淖兘M蛋白以利于DNA的修復(fù),。

    研究發(fā)現(xiàn)在這個過程中起作用的是含有一些腫瘤抑制劑候選因子的人類復(fù)合體,，其中就包括一種特殊的叫做H2A. X/v的組蛋白變體。H2A. X/v能夠在接近DNA雙鏈缺口時被一種DNA損傷識別因子磷酸化,。研究表明磷酸化的H2A. X/v可能專一吸引一種叫做dTip60的復(fù)合體并因此靶向DNA損傷位點,。

    Kuch博士證明這種復(fù)合體能夠識別磷酸化的H2A. X/v，然后修飾磷酸化的組蛋白以便于將組蛋白從DNA上移走,。在第二步中,，dTip60復(fù)合體移動磷酸-H2A. X/v并用一種未修飾形式的組蛋白進(jìn)行替換。Kusch的這些發(fā)現(xiàn)表明dTip60復(fù)合體能夠使DNA損傷位點更容易被接近以進(jìn)行最佳的DNA修復(fù),，并且在移動DNA損傷標(biāo)記物磷酸-H2A. X/v的同時告訴細(xì)胞這個缺陷已經(jīng)被成功修復(fù)了,。

    這些發(fā)現(xiàn)回答了有關(guān)DNA雙鏈缺口修復(fù)的基本問題并最終可能促進(jìn)找出一些癌癥治療的新策略。而且,，Kusch博士還將繼續(xù)深入研究dTip60復(fù)合體以期徹底弄清這個重要的生物過程,。