佛羅里達(dá)州大學(xué)的研究人員在2005年1月3日宣布說他們已經(jīng)能夠防止出現(xiàn)類似人類糖尿病患者失明癥狀小鼠的失明,。研究人員將這項研究刊登在近期的Journal of Clinical Investigation上。文章首次敘述了一種叫做SDF-1的蛋白與視網(wǎng)膜病之間的聯(lián)系,。
SDF-1能夠告訴血液干細(xì)胞該去哪里,。如果受了傷，身體就會在損傷位點制造SDF-1并且修復(fù)細(xì)胞會找到它,。SDF-1的濃度在損傷發(fā)生位置較高,，但很快就會消散開。
據(jù)統(tǒng)計,，在美國每年因糖尿病型視網(wǎng)膜病導(dǎo)致失明的病例大約有12000到24000個,。這種病的主要原因是與糖尿病相連的高血壓和血糖水平導(dǎo)致眼睛里血管的滲漏并且干擾了關(guān)鍵化合物的流動。研究通過長出新的血管來補償這種滲漏,，但新的血管則阻塞了眼睛并造成更加嚴(yán)重的滲漏,。這種損傷發(fā)生在視網(wǎng)膜上就會逐漸破壞它捕捉影像的能力。
UF的研究人員分析了從46名接受糖尿病眼睛疾病治療的病人的眼球中獲得的玻璃質(zhì)凝膠體樣品,，這些病人中的24人患有視網(wǎng)膜病,。他們發(fā)現(xiàn)病人的SDF-1量越多，其眼病就越發(fā)嚴(yán)重,。研究人員在8個非糖尿病患者的玻璃質(zhì)樣品中沒有發(fā)現(xiàn)SDF-1的存在,。
既然SDF-1可能是問題的核心，研究人員想知道這種蛋白的增加是否會召集干細(xì)胞并刺激小鼠眼球中血管的生長,。他們成功的創(chuàng)造出了具有視網(wǎng)膜病類似癥狀的小鼠,。接著，研究人員將SDF-1抗體直接注射到小鼠的眼睛里,。使用的抗體事實上是一種能夠與SDF-1結(jié)合的蛋白，它能使SDF-1無法召集干細(xì)胞并有效抑制幾乎所有新血管的生長,。
接下來,，研究人員想在猴子身上檢測這項技術(shù)，而且如果成功則有希望進(jìn)行人類臨床試驗,。這種SDF-1抗體蛋白的注射治療防止了患病小鼠的失明,，因此也將可能為患糖尿病型視網(wǎng)膜疾病的病人帶來復(fù)明的曙光。
佛羅里達(dá)大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)利用抗體抑制 SDF-1,，而阻止老鼠失明的方式,。此失明狀況與每年數(shù)千位美國人，因糖尿病導(dǎo)致失明的情形相似,。Edward Scott 博士說：“SDF-1 能決定血管干細(xì)胞如何發(fā)育,。SDF-1 于傷口處含量稍高,，但很快即消失；但于眼球處則不會分解,，導(dǎo)致血管不斷生成而產(chǎn)生問題,。”
研究人員共分析 46 位正接受糖尿病眼部疾病治療患者眼球的膠狀物，其中 24 位有視網(wǎng)膜病變,。他們發(fā)現(xiàn)癥狀越嚴(yán)重者,，SDF-1 的含量越高；非糖尿病患者的樣品則不含 SDF-1,。
科學(xué)家于實驗室內(nèi)誘導(dǎo)老鼠產(chǎn)生類似視網(wǎng)膜病變的癥狀,；而在注射 SDF-1 抗體，阻止 SDF-1 誘發(fā)干細(xì)胞的能力后,，發(fā)現(xiàn)能有效阻止新血管的生成,。
Scott 說，未來計劃針對猴子進(jìn)行研究,，然后再于人體進(jìn)行臨床試驗,。他們表示，目前仍在尋找能與抗體結(jié)合的物質(zhì),，使其能與 SDF-1 作用但不會穿過視網(wǎng)膜,。
Maria Grant 教授說：“目前治療嚴(yán)重糖尿病視網(wǎng)膜病變的方式，是利用雷射破壞視覺上較不重要的視網(wǎng)膜,，以增加重要部位的氧氣運送量,。利用細(xì)胞內(nèi)運送阻止 SDF-1 物質(zhì)，將可作為另一優(yōu)良且較不具破壞性的療法,。”
