細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂的調(diào)控對(duì)細(xì)胞的正常功能至關(guān)重要，調(diào)控的失靈將可能導(dǎo)致細(xì)胞的癌變?，F(xiàn)在,，研究這種調(diào)控機(jī)制的研究人員拼湊出了一個(gè)令人驚訝的復(fù)雜調(diào)節(jié)系統(tǒng)——它將為抗癌藥物提供有潛力的靶標(biāo)。這項(xiàng)由加州大學(xué)的研究人員進(jìn)行的研究揭示出了決定細(xì)胞起始細(xì)胞分裂過(guò)程的關(guān)鍵調(diào)節(jié)性蛋白的相互作用,。這項(xiàng)研究的結(jié)果公布在8月12日的Cell雜志上,。

    這項(xiàng)研究是了解控制細(xì)胞周期信號(hào)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)的重要一步。這一發(fā)現(xiàn)消除了阻礙人類(lèi)了解在細(xì)胞尺寸達(dá)到一定程度時(shí)細(xì)胞分裂如何啟動(dòng)問(wèn)題的一個(gè)重要的謎團(tuán),。Cell上的這篇文章敘述了兩種蛋白——Wee  1激酶（Wee1  kinase）和細(xì)胞周期素依賴(lài)性蛋白激酶（Cdk1）之間的相互作用,。已經(jīng)知道Wee1能夠調(diào)節(jié)Cdk1并抑制它的活性、拖延細(xì)胞分裂的開(kāi)始直到條件適宜的時(shí)候,。文章的第一作者——研究生Stacy  Harvey發(fā)現(xiàn)Cdk1本身能夠調(diào)節(jié)Wee1,，這是兩種蛋白相互控制的一個(gè)不同尋常的“案例”。

    這種互惠調(diào)節(jié)著實(shí)讓研究人員吃了一大驚,，它意味著兩種蛋白共同充當(dāng)控制細(xì)胞分裂啟動(dòng)的一個(gè)動(dòng)力傳感器,。Cdk1磷酸化并活化Wee1，然后Wee1又對(duì)Cdk1進(jìn)行磷酸化并抑制其活性,。如果另外一種酶脫掉了Cdk1的磷酸基團(tuán),，它就會(huì)被活化并將更多的磷酸基團(tuán)添加到Wee1上。Wee1的這種“高磷酸化”使得它失活,，然后Cdk1從Wee1的抑制下解脫出來(lái)并起始細(xì)胞分裂,。

    這項(xiàng)研究除了在癌癥研究上有重要意義外，還使人們對(duì)細(xì)胞的尺寸和形狀差異背后的機(jī)理有了新的了解（生物通記者楊淑娟）,。