細胞的生長和分裂的調(diào)控對細胞的正常功能至關重要,，調(diào)控的失靈將可能導致細胞的癌變。現(xiàn)在,，研究這種調(diào)控機制的研究人員拼湊出了一個令人驚訝的復雜調(diào)節(jié)系統(tǒng)——它將為抗癌藥物提供有潛力的靶標,。這項由加州大學的研究人員進行的研究揭示出了決定細胞起始細胞分裂過程的關鍵調(diào)節(jié)性蛋白的相互作用。這項研究的結果公布在8月12日的Cell雜志上,。

    這項研究是了解控制細胞周期信號復雜網(wǎng)絡的重要一步,。這一發(fā)現(xiàn)消除了阻礙人類了解在細胞尺寸達到一定程度時細胞分裂如何啟動問題的一個重要的謎團。Cell上的這篇文章敘述了兩種蛋白——Wee  1激酶（Wee1  kinase）和細胞周期素依賴性蛋白激酶（Cdk1）之間的相互作用,。已經(jīng)知道Wee1能夠調(diào)節(jié)Cdk1并抑制它的活性,、拖延細胞分裂的開始直到條件適宜的時候,。文章的第一作者——研究生Stacy  Harvey發(fā)現(xiàn)Cdk1本身能夠調(diào)節(jié)Wee1，這是兩種蛋白相互控制的一個不同尋常的“案例”,。

    這種互惠調(diào)節(jié)著實讓研究人員吃了一大驚,，它意味著兩種蛋白共同充當控制細胞分裂啟動的一個動力傳感器。Cdk1磷酸化并活化Wee1,，然后Wee1又對Cdk1進行磷酸化并抑制其活性,。如果另外一種酶脫掉了Cdk1的磷酸基團，它就會被活化并將更多的磷酸基團添加到Wee1上,。Wee1的這種“高磷酸化”使得它失活,，然后Cdk1從Wee1的抑制下解脫出來并起始細胞分裂。

    這項研究除了在癌癥研究上有重要意義外,，還使人們對細胞的尺寸和形狀差異背后的機理有了新的了解（生物通記者楊淑娟）,。