Vanderbilt大學醫(yī)學院報道，表皮生長因子受體與幽門螺桿菌導致的上皮調亡相關。

幽門螺桿菌感染破壞了胃粘膜上皮細胞正常增殖和凋亡間的平衡,，可誘發(fā)胃腺癌,。幽門螺桿菌感染與表皮生長因子（EGF）受體（EGFR）激活胃上皮細胞的金屬依賴性釋放EGFR配體有關。EGFR信號調節(jié)細胞生存,。

研究者通過,，鼠胃上皮永生化細胞（ImSt）和AGS細胞，及野生型和激酶缺陷EGFR（EGFR(wa)）小鼠,，感染幽門螺旋桿菌cag(+)7.13株  ,。結果EGFR激酶活性受抑制或EGFR表達降低顯著增加ImSt受幽門螺桿菌誘導的調亡。EGFR（wa2）小鼠表現為幽門螺桿菌感染誘導胃上皮細胞凋亡,，野生型卻無此表現,。此外，幽門螺桿菌引起的EGFR磷酸化刺激磷脂酰肌醇-3'-激酶依賴性激活的抗凋亡因子Akt蛋白,，增加抗凋亡因子Bcl-2的表達和降低凋亡因子Bax表達,。

因此，幽門螺旋桿菌激活EGFR,，具有抗胃上皮細胞調亡作用,，涉及Akt信號系統和Bcl家族。