俗話說(shuō)“只看外表會(huì)上當(dāng)”,，對(duì)眼睛里的視網(wǎng)膜而言也同樣如此,。視網(wǎng)膜上的細(xì)胞雖然看起來(lái)相似，但種類(lèi)功能各不相同,。據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)7月25日?qǐng)?bào)道,，美國(guó)約翰·霍普金斯大學(xué)和國(guó)家眼科研究院科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜最內(nèi)層一種名為ipRGCs的細(xì)胞在視覺(jué)成像中發(fā)揮重要作用,，該功能細(xì)胞實(shí)際由兩種分工不同的細(xì)胞亞群組成,，一種細(xì)胞亞群負(fù)責(zé)身體周期節(jié)律，另一種細(xì)胞亞群負(fù)責(zé)瞳孔對(duì)光的反應(yīng),。相關(guān)論文發(fā)表在最近出版的《自然》雜志上,。
此前的研究認(rèn)為，ipRGCs（內(nèi)部感光視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞）能表達(dá)黑視素,，并調(diào)控著多種與光照相關(guān)的生理過(guò)程,。破壞ipRGCs功能會(huì)導(dǎo)致晝夜生物鐘功能喪失，使瞳孔對(duì)光反應(yīng)混亂,。
而研究人員最新發(fā)現(xiàn),，ipRGCs并非都一樣，負(fù)責(zé)身體周期節(jié)律的細(xì)胞和瞳孔光反應(yīng)的細(xì)胞,，是截然不同的兩種,，每種只負(fù)責(zé)一項(xiàng)任務(wù)。根據(jù)它們表達(dá)Brn3b轉(zhuǎn)錄因子的方式不同,，一種稱(chēng)為Brn3b-negative M1 ipRGCs,，能刺激下丘腦的視交叉上核（SCN）,；另一種稱(chēng)為Brn3b-positive ipRGCs，刺激余下的相關(guān)腦區(qū)標(biāo)靶,，包括橄欖頂蓋前核,。它們?cè)谛螒B(tài)和電刺激反應(yīng)上雖然相似，但會(huì)刺激不同的腦區(qū),，執(zhí)行不同的光控功能。只破壞Brn3b-positive ipRGCs會(huì)嚴(yán)重打亂瞳孔光反應(yīng),，卻不會(huì)損害日節(jié)律光協(xié)同作用（晝夜生物鐘節(jié)律）,。
“從生物學(xué)角度來(lái)講，你不能總是相信自己所看到的,，必須深入研究才能發(fā)現(xiàn)真相,。我們的研究顯示，兩種結(jié)構(gòu)相似的視覺(jué)神經(jīng)細(xì)胞截然不同,，對(duì)視覺(jué)功能的影響也不同,。” 霍普金斯大學(xué)克里格文理學(xué)院生物學(xué)系薩莫·哈特解釋說(shuō)，“光照會(huì)影響人們的很多生理功能,，包括睡眠和情緒,。我們?cè)谘芯抗庹諏?duì)人體細(xì)胞、分子和行為方式的影響,，而這種影響和我們看的方式,、看到的是什么無(wú)關(guān)。”
哈特還指出,，這一發(fā)現(xiàn)具有重要意義,。臨床醫(yī)生常用檢查瞳孔對(duì)光的反應(yīng)性來(lái)診斷病人有沒(méi)有睡眠問(wèn)題，而現(xiàn)在我們知道,，控制瞳孔光反應(yīng)的神經(jīng)細(xì)胞和控制睡眠周期神經(jīng)細(xì)胞不是同一種,。盡管這種方法大部分時(shí)候還管用，但瞳孔光反應(yīng)混亂的人也可能有正常的睡眠周期,，反之亦然,。(生物谷 Bioon.com)
doi:10.1038/nature10206
PMC:
PMID:
Photoentrainment and pupillary light reflex are mediated by distinct populations of ipRGCs
S.-K. Chen; T. C. Badea; S. Hattar
Many persistent pain states (pain lasting for hours, days, or longer) are poorly treated because of the limitations of existing therapies. Analgesics such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs and opioids often provide incomplete pain relief and prolonged use results in the development of severe side effects. Identification of the key mediators of various types of pain could improve such therapies. Here, we tested the hypothesis that hitherto unrecognized cytokines and chemokines might act as mediators in inflammatory pain. We used ultraviolet B (UVB) irradiation to induce persistent, abnormal sensitivity to pain in humans and rats. The expression of more than 90 different inflammatory mediators was measured in treated skin at the peak of UVB-induced hypersensitivity with custom-made
