一年一度的諾貝爾獎將如期而至。近日,，湯森路透（Thomson Reuters）集團發(fā)布了一年一度的基于研究和引文數(shù)據(jù)庫文獻引用計數(shù)的預測,，基于對其研究被引用情況的全面考察,，湯森路透向這些高影響力研究者授予湯森路透“引文桂冠獎”,，并預測他們可能在當年或?qū)慝@得諾貝爾獎。
2013年湯森路透生理學或醫(yī)學領域的引文桂冠得主是：
●DNA甲基化領域的開創(chuàng)者 Adrian Bird,、Howard Cedar 與 Aharon Razin,；
●自噬研究領域的專家 Daniel Klionsky,、Noboru Mizushima 與 Yoshinori Ohsumi,，他們?nèi)说难芯客苿恿藢ψ允傻姆肿由飳W機制以及自噬的生理功能的認識,；
●因為在癌基因 HER-2/neu 的研究及相關治療方面做出貢獻的臨床研究者 Dennis Slamon
本文就細胞自噬相關的最新研究進展進行了整理,。
【1】2013湯森路透“引文桂冠獎”揭曉 DNA甲基化和自噬研究獲獎
當全世界的目光都聚焦斯德哥爾摩和即將揭曉的2013年諾貝爾獎之際,， 湯森路透發(fā)布了其2013年“諾貝爾獎級”的“引文桂冠獎”(Thomson Reuters Citation Laureates),。
每年,，湯森路透的引文分析師們都會挖掘來自湯森路透研究平臺—Web of Knowledge 中的權威數(shù)據(jù)，識別化學,、物理學、生理學或醫(yī)學,、以及經(jīng)濟學領域最有影響力的研究者,?；趯ζ溲芯勘灰们闆r的全面考察,，湯森路透向這些高影響力研究者授予湯森路透“引文桂冠獎”,，并預測他們可能在當年或?qū)慝@得諾貝爾獎,。
湯森路透引文分析師 David Pendlebury 表示：“我們引文桂冠獎的挑選過程與諾貝爾基金會的挑選過程非常相似。我們辨別出那些基礎研究發(fā)現(xiàn),，并從中找出促進這些發(fā)現(xiàn)的最杰出貢獻者。我們認為,，引文桂冠獎得主對科學的重大貢獻使他們在各方面都足以與諾貝爾獎得主比肩，他們只是還沒有獲獎,。”
【2】Autophagy：研究發(fā)現(xiàn)線蟲atg-16基因在細胞自噬中的作用機制
9月24日,，中科院生物物理研究所張宏課題組在Autophagy雜志在線發(fā)表題為The two C. elegans ATG-16 homologs have partially redundant functions in the basal autophagy pathway的研究論文。該研究對線蟲同源基因atg-16進行深入的遺傳和生化分析,，闡明了Atg16在多細胞生物中的功能,。
張宏課題組利用線蟲作為模式生物進行遺傳篩選,，通過兩個不同的篩選模型,，得到了線蟲的兩個atg-16的同源基因：atg-16.1和atg-16.2,。實驗證明,，atg-16.1和atg-16.2在自噬通路以及自噬相關通路中共同發(fā)揮作用,，其中atg-16.2發(fā)揮主要作用。此外,，通過對atg-16突變體中LGG-1/Atg8的表達模式和表達水平的分析,，證明了線蟲atg-16并不參與LGG-1的脂化作用,，而是對已經(jīng)進行脂化作用的LGG-1的定位發(fā)揮作用,。ATG-16與ATG-5/LGG-3形成復合體。我們分析比較了atg-5突變體中LGG-1的表達模式和表達水平,，結果顯示與atg-16的作用不同，atg-5參與了LGG-1的脂化作用,。
【3】Autophagy：姚永剛等揭示自噬參與毒品成癮的研究進展
毒品成癮是困擾人類的重大社會問題之一,，它不僅使成癮者的身心健康受到傷害,，且對家庭和社會造成沉重的負擔,。毒品的成癮性表現(xiàn)為一種難以控制的渴求和依賴行為，呈慢性復發(fā)性依賴病程,。目前對于毒品成癮的治療缺乏完全有效的方式,，強制戒斷后復吸率很高,。因此,，研究成癮的生物學機制對于成癮的治療與干預具有非常重要的意義,。
線粒體是機體能量工廠,，與機體代謝息息相關,。線粒體代謝異常與多種退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關。為了闡明線粒體是否在毒品成癮過程中扮演了重要角色,，博士研究生馮月梅、賈云芳和碩士研究生蘇凌燕等在姚永剛研究員和徐林研究員的悉心指導下,，從細胞、嚙齒類動物模型和海洛因成癮病人三個層次開展了一系列的研究,。他們發(fā)現(xiàn)海洛因成癮者的血液,、嗎啡成癮大鼠的海馬組織和血液,，以及嗎啡處理的神經(jīng)細胞株都存在線粒體DNA拷貝數(shù)顯著降低的現(xiàn)象，進一步研究表明,，這種降低由嗎啡誘導的線粒體功能異常導致的自噬所致,。采用線粒體抗氧化劑褪黑素處理，可以拯救嗎啡誘導的線粒體功能異常,，進而拮抗嗎啡誘導的神經(jīng)元自噬及其形態(tài)結構改變,，恢復細胞中的線粒體DNA拷貝數(shù),。
【4】Plos One： EV71感染誘導細胞自噬以及凋亡的相互調(diào)控關系
中國醫(yī)學科學院病院生物學研究所,，趙振東教授課題組于2月20日在Plos One上在線發(fā)表了名為The Interplays between Autophagy and Apoptosis Induced by Enterovirus 71的研究論文,。
論文旨在研究，EV71感染誘導細胞自噬以及凋亡的相互調(diào)控關系,。
EV71是人腸道病毒的一種,，常引起兒童手足口病、病毒性咽峽炎,，重癥患兒可出現(xiàn)心肌炎,、肺水腫、腦炎等,，這些疾病多發(fā)生于兒童,，尤其是3歲以下嬰幼兒多發(fā)，少數(shù)病情較重,，嚴重的會引起死亡,。了解病毒與宿主的相互作用，在今后的藥物篩選以及疫苗研究有重要的意義。
為此,，趙振東教授及其團隊以EV71安徽株感染人的橫紋肌肉細胞（RD cells）作為模型,，研究宿主與病毒的博弈。
研究顯示,，EV71感染RD細胞能顯著的誘導細胞自噬以及細胞的凋亡,。
