一年一度的諾貝爾獎(jiǎng)將如期而至,。近日,，湯森路透（Thomson Reuters）集團(tuán)發(fā)布了一年一度的基于研究和引文數(shù)據(jù)庫(kù)文獻(xiàn)引用計(jì)數(shù)的預(yù)測(cè)，基于對(duì)其研究被引用情況的全面考察,，湯森路透向這些高影響力研究者授予湯森路透“引文桂冠獎(jiǎng)”,，并預(yù)測(cè)他們可能在當(dāng)年或?qū)?lái)獲得諾貝爾獎(jiǎng)。
2013年湯森路透生理學(xué)或醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的引文桂冠得主是：
●DNA甲基化領(lǐng)域的開創(chuàng)者 Adrian Bird,、Howard Cedar 與 Aharon Razin,；
●自噬研究領(lǐng)域的專家 Daniel Klionsky、Noboru Mizushima 與 Yoshinori Ohsumi,，他們?nèi)说难芯客苿?dòng)了對(duì)自噬的分子生物學(xué)機(jī)制以及自噬的生理功能的認(rèn)識(shí),；
●因?yàn)樵诎┗?HER-2/neu 的研究及相關(guān)治療方面做出貢獻(xiàn)的臨床研究者 Dennis Slamon
本文就細(xì)胞自噬相關(guān)的最新研究進(jìn)展進(jìn)行了整理。
【1】2013湯森路透“引文桂冠獎(jiǎng)”揭曉 DNA甲基化和自噬研究獲獎(jiǎng)
當(dāng)全世界的目光都聚焦斯德哥爾摩和即將揭曉的2013年諾貝爾獎(jiǎng)之際， 湯森路透發(fā)布了其2013年“諾貝爾獎(jiǎng)級(jí)”的“引文桂冠獎(jiǎng)”(Thomson Reuters Citation Laureates),。
每年,，湯森路透的引文分析師們都會(huì)挖掘來(lái)自湯森路透研究平臺(tái)—Web of Knowledge 中的權(quán)威數(shù)據(jù),，識(shí)別化學(xué),、物理學(xué)、生理學(xué)或醫(yī)學(xué),、以及經(jīng)濟(jì)學(xué)領(lǐng)域最有影響力的研究者,。基于對(duì)其研究被引用情況的全面考察,，湯森路透向這些高影響力研究者授予湯森路透“引文桂冠獎(jiǎng)”,，并預(yù)測(cè)他們可能在當(dāng)年或?qū)?lái)獲得諾貝爾獎(jiǎng)。
湯森路透引文分析師 David Pendlebury 表示：“我們引文桂冠獎(jiǎng)的挑選過(guò)程與諾貝爾基金會(huì)的挑選過(guò)程非常相似,。我們辨別出那些基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn),，并從中找出促進(jìn)這些發(fā)現(xiàn)的最杰出貢獻(xiàn)者。我們認(rèn)為,，引文桂冠獎(jiǎng)得主對(duì)科學(xué)的重大貢獻(xiàn)使他們?cè)诟鞣矫娑甲阋耘c諾貝爾獎(jiǎng)得主比肩,，他們只是還沒有獲獎(jiǎng)。”
【2】Autophagy：研究發(fā)現(xiàn)線蟲atg-16基因在細(xì)胞自噬中的作用機(jī)制
9月24日,，中科院生物物理研究所張宏課題組在Autophagy雜志在線發(fā)表題為The two C. elegans ATG-16 homologs have partially redundant functions in the basal autophagy pathway的研究論文,。該研究對(duì)線蟲同源基因atg-16進(jìn)行深入的遺傳和生化分析，闡明了Atg16在多細(xì)胞生物中的功能,。
張宏課題組利用線蟲作為模式生物進(jìn)行遺傳篩選,，通過(guò)兩個(gè)不同的篩選模型，得到了線蟲的兩個(gè)atg-16的同源基因：atg-16.1和atg-16.2,。實(shí)驗(yàn)證明,，atg-16.1和atg-16.2在自噬通路以及自噬相關(guān)通路中共同發(fā)揮作用，其中atg-16.2發(fā)揮主要作用,。此外,，通過(guò)對(duì)atg-16突變體中LGG-1/Atg8的表達(dá)模式和表達(dá)水平的分析，證明了線蟲atg-16并不參與LGG-1的脂化作用,，而是對(duì)已經(jīng)進(jìn)行脂化作用的LGG-1的定位發(fā)揮作用,。ATG-16與ATG-5/LGG-3形成復(fù)合體。我們分析比較了atg-5突變體中LGG-1的表達(dá)模式和表達(dá)水平,，結(jié)果顯示與atg-16的作用不同,，atg-5參與了LGG-1的脂化作用。
【3】Autophagy：姚永剛等揭示自噬參與毒品成癮的研究進(jìn)展
毒品成癮是困擾人類的重大社會(huì)問題之一,，它不僅使成癮者的身心健康受到傷害,，且對(duì)家庭和社會(huì)造成沉重的負(fù)擔(dān)。毒品的成癮性表現(xiàn)為一種難以控制的渴求和依賴行為,，呈慢性復(fù)發(fā)性依賴病程,。目前對(duì)于毒品成癮的治療缺乏完全有效的方式,，強(qiáng)制戒斷后復(fù)吸率很高。因此,，研究成癮的生物學(xué)機(jī)制對(duì)于成癮的治療與干預(yù)具有非常重要的意義,。
線粒體是機(jī)體能量工廠，與機(jī)體代謝息息相關(guān),。線粒體代謝異常與多種退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān),。為了闡明線粒體是否在毒品成癮過(guò)程中扮演了重要角色，博士研究生馮月梅,、賈云芳和碩士研究生蘇凌燕等在姚永剛研究員和徐林研究員的悉心指導(dǎo)下,，從細(xì)胞、嚙齒類動(dòng)物模型和海洛因成癮病人三個(gè)層次開展了一系列的研究,。他們發(fā)現(xiàn)海洛因成癮者的血液,、嗎啡成癮大鼠的海馬組織和血液，以及嗎啡處理的神經(jīng)細(xì)胞株都存在線粒體DNA拷貝數(shù)顯著降低的現(xiàn)象,，進(jìn)一步研究表明,，這種降低由嗎啡誘導(dǎo)的線粒體功能異常導(dǎo)致的自噬所致。采用線粒體抗氧化劑褪黑素處理,，可以拯救嗎啡誘導(dǎo)的線粒體功能異常,，進(jìn)而拮抗嗎啡誘導(dǎo)的神經(jīng)元自噬及其形態(tài)結(jié)構(gòu)改變，恢復(fù)細(xì)胞中的線粒體DNA拷貝數(shù),。
【4】Plos One： EV71感染誘導(dǎo)細(xì)胞自噬以及凋亡的相互調(diào)控關(guān)系
中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院病院生物學(xué)研究所,，趙振東教授課題組于2月20日在Plos One上在線發(fā)表了名為The Interplays between Autophagy and Apoptosis Induced by Enterovirus 71的研究論文。
論文旨在研究,，EV71感染誘導(dǎo)細(xì)胞自噬以及凋亡的相互調(diào)控關(guān)系,。
EV71是人腸道病毒的一種，常引起兒童手足口病,、病毒性咽峽炎,，重癥患兒可出現(xiàn)心肌炎、肺水腫,、腦炎等,，這些疾病多發(fā)生于兒童，尤其是3歲以下嬰幼兒多發(fā),，少數(shù)病情較重,，嚴(yán)重的會(huì)引起死亡。了解病毒與宿主的相互作用,，在今后的藥物篩選以及疫苗研究有重要的意義,。
為此，趙振東教授及其團(tuán)隊(duì)以EV71安徽株感染人的橫紋肌肉細(xì)胞（RD cells）作為模型，研究宿主與病毒的博弈,。
研究顯示,，EV71感染RD細(xì)胞能顯著的誘導(dǎo)細(xì)胞自噬以及細(xì)胞的凋亡。
