喬治亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的中國研究人員董征發(fā)現(xiàn),，一些腎臟細(xì)胞在沒有足夠氧的條件下不僅能夠生存,，實(shí)際上還開始伸長(zhǎng)和分裂增殖以彌補(bǔ)它們倒下去的“同胞”
一些癌細(xì)胞也具有類似的適應(yīng)能力：當(dāng)腫瘤長(zhǎng)得太大，得不到足夠的血液和氧供應(yīng)時(shí),，一些細(xì)胞就發(fā)生變形以便在缺氧條件下求得生存,，從而變得更加頑固，對(duì)治療產(chǎn)生抵抗力,，細(xì)胞生物學(xué)家Zheng
Dong解釋說,他懷疑這兩種差別極大的細(xì)胞類型是采取完全一樣的路線幸存的。“最終的結(jié)果都是一樣,，它們都變得更加頑強(qiáng),、更加難對(duì)付、更有抵抗力,，尤其是腫瘤細(xì)胞對(duì)癌癥療法產(chǎn)生更強(qiáng)的抗性,。”</p>
研究人員在最新一期的《生物化學(xué)雜志》和《美國病理學(xué)雜志》上報(bào)道，他們跟蹤了細(xì)胞這個(gè)適應(yīng)過程的每一步,，以便最終確定中風(fēng)和心臟病發(fā)作中喪失的細(xì)胞是否也可產(chǎn)生同樣的持久力,，以及是否有可能削弱癌細(xì)胞的韌性。
“我們想明確細(xì)胞損傷和死亡的信號(hào)傳導(dǎo)通路,。我們想知道這些細(xì)胞是如何被殺死的,。”他說。“我們的另一個(gè)研究焦點(diǎn)就是細(xì)胞對(duì)壓力的適應(yīng),，也就是說為什么其它細(xì)胞能幸存下來。我們想在基因表達(dá)水平確定產(chǎn)生適應(yīng)的分子變異,，這是細(xì)胞得以幸存和增殖的關(guān)鍵,。”
 Dong發(fā)現(xiàn)對(duì)于腎管細(xì)胞的幸存而言，至少有兩個(gè)基因是關(guān)鍵,。腎管細(xì)胞是最常見的腎臟細(xì)胞,，由廣泛的通道構(gòu)成,，通過這些通道機(jī)體內(nèi)的全部液體每天大量流行以保證所需的物質(zhì)能被吸收、多余的液體和廢物能通過尿液排出體外,。這些細(xì)胞存活期長(zhǎng),、工作繁忙，可能是由于其高度的活性,，其對(duì)氧的需求量也很高,。但Dong博士發(fā)現(xiàn)，當(dāng)氧供應(yīng)被切斷或不足時(shí)－－如在冠心病和糖尿病出現(xiàn)的情況,，一些腎管細(xì)胞似乎通過調(diào)節(jié)增強(qiáng)兩個(gè)基因的表達(dá)適應(yīng)了缺氧環(huán)境,。這兩個(gè)基因分別為IAP-2 和 Bcl-xL。當(dāng)他抑制這兩個(gè)基因的表達(dá)時(shí),，腎管細(xì)胞對(duì)損傷的靈敏度又恢復(fù)了,。
“我相信，這個(gè)應(yīng)答就是這些細(xì)胞幸存于缺氧脅迫的機(jī)制,，并賦予它們修復(fù)腎臟損傷的能力,。”Dong博士說。這兩個(gè)死亡抑制基因的發(fā)現(xiàn)已為Dong在過去的3年里贏得了無數(shù)獎(jiǎng)項(xiàng),。
他的最新發(fā)現(xiàn)有助于解釋為什么其它細(xì)胞在缺氧條件下死亡了,，闡明了在缺氧狀態(tài)下,，一種存在于細(xì)胞野中的我們了解甚少的蛋白－－Bax，是如何進(jìn)入細(xì)胞的發(fā)電站－－線粒體,，在壁上形成小孔的,。含有這個(gè)蛋白，線粒體的內(nèi)含物賦予細(xì)胞能量,，不含這個(gè)蛋白，細(xì)胞就死亡,。
“我們的研究焦點(diǎn)集中在腎臟,，但我們的研究結(jié)果也適用于心臟病和中風(fēng)甚至癌癥。”Dong博士說,，他認(rèn)為他的研究最終將會(huì)導(dǎo)致調(diào)節(jié)增強(qiáng)受損細(xì)胞中死亡抑制基因的表達(dá),、抑制癌細(xì)胞死亡抑制基因表達(dá)的基因療法產(chǎn)生。