根據(jù)最新出版的《自然》雜志上發(fā)表的最新研究結(jié)果，RNA分子能夠催化正常朊病毒蛋白（PrPc）轉(zhuǎn)化為病源性朊病毒蛋白（PrPSc）的反應(yīng),。另外還有一項研究也是發(fā)表在《自然》雜志上,，在該研究中，研究人員闡明了機體外周感染朊病毒是如何最終侵入到神經(jīng)系統(tǒng)的,。

大量的研究證實,，PrPc 轉(zhuǎn)化為PrPSc的過程是朊病毒感染性疾病發(fā)病的重要病理過程。但是目前還不清楚是否還有其它的細胞因素加速了這一反應(yīng),。

來自Dartmouth醫(yī)學(xué)院的Surachai Supattapone等人利用一種特殊的蛋白折疊方法來評價PrPc在體外轉(zhuǎn)化為PrPSc類似蛋白的過程,。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在這一反應(yīng)過程中需要有一些特殊的RNA分子參與,。除此之外,，只有哺乳動物的RNA才能夠加速這一反應(yīng)，而無脊椎動物的RNA則不能夠起到這種作用,。

Supattapone在一份聲明中說："已經(jīng)有研究證實,，包括RNA在內(nèi)的核酸并不是感染物質(zhì)的一部分，但是具有諷刺意味的是RNA則是加速這一反應(yīng)的催化劑,。刺激性RNA似乎是其中較為特殊的一部分,，如果我們能夠分離到這種RNA，并將其克隆,，它將有望成為治療和診斷朊病毒感染性疾病的一種有用的工具,。"朊病毒在侵犯機體的外周組織之后，通常是在淋巴器官內(nèi)復(fù)制中,，然后侵入到神經(jīng)系統(tǒng)中,。盡管已經(jīng)明確免疫細胞和神經(jīng)細胞在這一過程中起著十分重要的作用，但是朊病毒從免疫系統(tǒng)轉(zhuǎn)移到神經(jīng)系統(tǒng)確切機制目前尚不清楚,。

在第二項研究中,，來自瑞士Zurich大學(xué)附屬醫(yī)院的Adriano Aguzzi等人發(fā)現(xiàn)，朊病毒侵入神經(jīng)系統(tǒng)的過程受到脾臟中小結(jié)樹突細胞位置的控制,。尤其是當chemokine受體CXCR5缺失時,，樹突細胞向脾臟神經(jīng)遷徙。在這種情況下,，細胞將會增強朊病毒向脊髓中的轉(zhuǎn)運,。研究人員指出，本研究的結(jié)果提示,，那些能夠影響樹突細胞位置的藥物將在朊病毒感染性疾病的治療過程中發(fā)揮作用,。