最新一期的Immunity雜志中的一項研究揭示了一個提示機體免疫系統(tǒng)對病毒感染的細胞和癌細胞等不正常細胞產生應答的未知機制,。這一發(fā)現(xiàn)有助于了解機體免疫系統(tǒng)如何識別潛在的有害細胞,，以及有助于將來開發(fā)更有效的疫苗,。

已知免疫系統(tǒng)中有一類細胞（sentinel cell）專職監(jiān)測和報告異源蛋白和癌癥細胞的存在,。在抗原交叉呈遞（crosspresentation）的過程中,，這種細胞消化異源蛋白并將抗原片斷呈遞于細胞表面,，進一步激活細胞毒T淋巴細胞來清除異常細胞,。

這種交叉呈遞的過程包括：抗原在細胞內特定的位置被中和，轉移到細胞質中,，經過蛋白 體（proteosomes）消化,，再被抗原加工運輸?shù)鞍祝╰ransporter associated with antigen processing (TAP)）轉運到細胞表面。

然而,，現(xiàn)在研究結果顯示,，免疫應答過程中存在不依賴抗原加工運輸?shù)鞍譚AP的另一種機制。

馬塞諸塞州醫(yī)學院病理科的Kenneth L.Rock博士帶領的研究小組對這種知的甚少的不依賴TAP的交叉呈遞途徑進行研究,。通過用化學方法專一阻斷不同的途徑,，研究發(fā)現(xiàn)不依賴TAP的抗原提呈途徑是獨立于已知的TAP依賴的抗原提呈途徑的。這種不同以往的途徑需要的是半胱氨酸蛋白 而不是蛋白 體proteosomes來消化抗原,。研究人員進一步發(fā)現(xiàn)半胱氨酸蛋白 Cat S在不依賴TAP的交叉呈遞途徑中產生提呈蛋白扮演重要角色，并導致對病毒和移植器官的免疫反應,。

“我們清楚地證實到這條抗原提呈途徑不同于傳統(tǒng)的TAP依賴的抗原提呈途徑?，F(xiàn)有兩條不同的途徑可以產生抗原多 ––也許數(shù)量各不相同––將有助于增加呈遞到細胞表面的抗原 的多樣性和總量，這將有助于擴大免疫應答的范圍,，”Rock博士談到,。“這樣可以有效的防止病毒利用自身反監(jiān)察機制（counter-surveillance）阻斷其中一條通路而逃避免疫系統(tǒng)的監(jiān)察”。