研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)與白血病有關(guān)的特殊致癌基因能夠?qū)⒊墒斓陌准毎兂砂籽〖毎?，這種變身的細胞具有干細胞的所有特征。這些發(fā)現(xiàn)表明特定的白血病致癌基因能夠霸占并打開掌握自我更新的遺傳程序,。這些發(fā)現(xiàn)還可能有助于解釋癌癥藥物Gleevec為什么無法治愈白血病而只起到緩解作用的謎團,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在2004年12月的Cancer Cell上。

    研究人員認為白血病因一些不斷分裂的血細胞而惡化,。這種不斷的自我更新使這些細胞無法發(fā)育成特定的血細胞,。

    新的研究中，Brian Huntly和Gilliland等人對兩種反常的染色體重排間的差異進行了調(diào)查研究,。這些癌癥基因?qū)е掳籽蜃婕毎l(fā)生癌變,，并因此使其不再是自我更新的干細胞。研究人員對BCR-ABL（慢性骨髓性白血病中最常見的遺傳混亂體基因）和BCR-TIF2(一種導(dǎo)致急性骨髓性白血病的反常遺傳重組基因)進行了對比研究,。實驗中,，他們將這些反常基因引入到正常的祖細胞中并測定這些細胞的更新能力,。

    研究人員發(fā)現(xiàn)只有MOZ-TIF2能導(dǎo)致正常的祖細胞呈現(xiàn)“白血病干細胞”特征,。MOZ-TIF2能夠?qū)е滤凶婕毎愋偷腁ML（急性骨髓性白血病）,，但是BCR-ABL則不能觸發(fā)這種擴增,，這意味著治療慢性骨髓性白血病還需要使用其它藥物來靶向癌癥干細胞。

    這些發(fā)現(xiàn)對癌癥的了解和治療有重要意義,，并使研究人員能夠知道白血病如何使正常細胞變成“干細胞”,。依據(jù)這些發(fā)現(xiàn)，研究人員將可能靶向這些促使白血病基因自我更新的程序,，而且還可能開啟正常細胞中的這些程序以促進組織再生,。