Dana-Farber癌癥研究所的研究人員首次確定出了肝臟中的一種分子機(jī)制——消費(fèi)富含飽和脂肪和轉(zhuǎn)脂肪酸食物如何能升高血液膽固醇和甘油三酯的水平并增加人的心臟病和癌癥風(fēng)險(xiǎn),。這些發(fā)現(xiàn)刊登在2005年1月28日的Cell雜志上,。文章報(bào)道說肝臟細(xì)胞中的一個(gè)生化開關(guān)——PGC-1beta控制著飽和與轉(zhuǎn)脂肪的有害作用。

    一直以來,，研究人員都無法詳細(xì)解釋飽和與轉(zhuǎn)脂肪如何導(dǎo)致血液中膽固醇以及甘油三酯水平的增加,。有證據(jù)顯示這個(gè)過程與肝臟有關(guān),，但是從脂肪攝入到膽固醇和甘油三酯積累的一系列分子事件卻還不清楚。

    新研究發(fā)現(xiàn)的這個(gè)機(jī)制是之前研究漏掉的一個(gè)環(huán)節(jié)。這個(gè)機(jī)制的發(fā)現(xiàn)為了解使這些脂肪酸有害的根源以及人們找到對(duì)策提供了機(jī)會(huì),?；蛟S將來能夠研制出“下調(diào)”這個(gè)機(jī)制以降低膽固醇水平和心臟疾病風(fēng)險(xiǎn)的藥物。

    研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)用有害脂肪刺激時(shí),，PGC-1beta能夠通過一個(gè)生化信號(hào)級(jí)聯(lián)來改變肝臟代謝,。這種改變的結(jié)果是使極低密度脂蛋白（注：VLDL，very low-density lipoprotein）的產(chǎn)量增加,。

    PGC-1beta屬于一個(gè)特殊的輔活化因子家族,，這個(gè)家族的成員與其他蛋白反應(yīng)從而開啟和關(guān)閉基因。研究人員通過對(duì)PGC-1β輔活化因子的功能研究獲得了新發(fā)現(xiàn),。通過利用芯片技術(shù)對(duì)基因活性的測(cè)量,，表明飽和與轉(zhuǎn)脂肪能夠增加編碼PGC-1β輔活化因子基因的活性。

    研究還表明當(dāng)脂肪活化了PGC-1β時(shí),，輔活化因子發(fā)生反應(yīng)并上調(diào)固醇反應(yīng)元件結(jié)合蛋白的功能,。這個(gè)機(jī)制的這些重要部分活化了許多與膽固醇和甘油三酯有關(guān)的脂質(zhì)生物合成基因。這些基因指導(dǎo)肝臟制造更多的膽固醇,。研究人員指出在喂食了高脂肪食物的小鼠中,，PCG-1β代謝確實(shí)使得肝臟中的膽固醇減少了，但同時(shí)血管中的膽固醇水平則增加了,。

　　美國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種控制人體肥胖的新型基因,，這種被定名為“油脂”的基因?qū)槿祟愔委煼逝职Y、糖尿病或其他與體重相關(guān)的疾病指引新的方向,。

　　美國加利福尼亞大學(xué)的醫(yī)學(xué)與人體基因教授指出：“油脂負(fù)責(zé)管理人體脂肪的存儲(chǔ)與燃燒過程,，我們的研究結(jié)果證明這種基因存在的數(shù)量多少?zèng)Q定人體是否更容易發(fā)胖。”在此次的最新研究中,，科學(xué)家們安排了兩組基因突變的老鼠,，一組突變部位在脂肪組織，另外一組在肌肉,。在使用高脂肪食物喂養(yǎng)六周后,，兩組老鼠的體重都迅速增加，比普通老鼠同樣時(shí)間段內(nèi)增重的數(shù)量多出一倍,。但是,，令研究者們驚奇的是，脂肪中“油脂”基因過多的老鼠是因?yàn)榇鎯?chǔ)過多的脂肪而增加體重的,。