密歇根大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定出了一種新的與眾不同的蛋白——它能減輕實驗小鼠因慢性腎臟疾病和急性中毒導(dǎo)致的腎臟損傷。研究的結(jié)果公布在3月27日的Nature Medicine的網(wǎng)絡(luò)版上,。

    研究人員首次發(fā)現(xiàn)這種叫做KCP（kielin/chordin-like protein）的新蛋白能夠直接增強來自骨成形蛋白質(zhì)（BMP）的信號,，這種信號對腎臟的正常發(fā)育和正常功能至關(guān)重要。KCP的結(jié)構(gòu)與chordin的結(jié)構(gòu)類似,，這種蛋白能夠在胚胎發(fā)育過程中抑制BMP信號,。

    在兩種腎病小鼠模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)KCP是緩解腎病所必須的,。不能分泌KCP蛋白的小鼠對腎損傷更加敏感,。實驗數(shù)據(jù)顯示KCP有可能成為一種治療人類纖維性腎病的“藥劑”。

    BMP對臨床研究人員來說并不熟悉,，因為有關(guān)BMP對腎病的影響的研究較少,。BMP家族中的BMP7對腎病和發(fā)育至關(guān)重要。研究人員發(fā)現(xiàn)KCP主要由腎小管上皮細胞分泌,。當(dāng)它與BMP7結(jié)合時能增加BMP7和細胞受體的穩(wěn)定性,。

    為了確定KCP對實驗動物的影響，Dressler創(chuàng)造出了一種無法制造KCP蛋白的敲除小鼠,，并且發(fā)現(xiàn)它們可以生育,、具有正常的壽命而無明顯的異常。為了評估KCP對發(fā)生急性毒性腎損傷的小鼠,，研究人員給小鼠注射了能導(dǎo)致腎小管上皮細胞嚴(yán)重損傷的葉酸,。通常小鼠能夠在7天內(nèi)恢復(fù)，但23％的KCP敲除小鼠死于腎衰竭,，而正常的對照小鼠僅有2％死亡,。

    這些實驗結(jié)果表明BMP通路在慢性和急性腎病中起到重要作用。而且,，如果能夠了解和學(xué)會操縱這些途徑,，那么我們就可能改善病人的情況。