在大約10年前，研究人員已經(jīng)意識(shí)到許多遺傳性的乳腺癌源自一個(gè)叫做BRACA1的基因的一種突變。這種BRCA1基因正常情況下幫助檢查癌癥的形成與否,。大約有5％到10％的乳腺癌病例由遺傳錯(cuò)誤引起，而其中的一半則由BRCA1的功能異常造成。

        但是現(xiàn)在，研究人員發(fā)現(xiàn)在一半以上的乳腺癌病例中發(fā)生了嚴(yán)重的過表達(dá)的一種叫做cyclin  D1的蛋白還能夠干擾BRCA1作為癌癥抑制因子的正常功能。他們發(fā)現(xiàn),，當(dāng)細(xì)胞塞滿了cyclin  D1時(shí),，由于cyclin  D1蛋白能與原本與BRCA1結(jié)合的相同的雌激素受體結(jié)合，因此使BRCA1無(wú)法活化一個(gè)中止癌癥發(fā)育的途徑,。喬治敦大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的這項(xiàng)研究的結(jié)果公布在8月1日的Cancer  Research上,。

        Cyclin  D1是一種協(xié)作性的致癌基因，并且能夠誘導(dǎo)轉(zhuǎn)基因小鼠形成乳腺腫瘤,。這種蛋白BRCA1腫瘤抑制因子的功能活性,。這項(xiàng)新研究是致癌基因/腫瘤抑制因子互作的一項(xiàng)重要進(jìn)展。新的研究是建立在Rosen博士發(fā)現(xiàn)BRCA1與雌激素受體alpha(ERa)相互作用并抑制Era活性的基礎(chǔ)之上,。

        新的發(fā)現(xiàn)或許能夠解釋為什么cyclin  D1基因和BRCA1基因在激素癌腫中起到重要的作用,。Cyclin  D1是由細(xì)胞制造出的蛋白質(zhì)，其在促進(jìn)細(xì)胞分裂的事件中起到一定的作用,。在癌癥中,，cyclin  D1被控制并被嚴(yán)重過表達(dá)。在一半以上的人類乳腺癌病人中,，腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生的cyclin  D1蛋白的量是健康乳腺細(xì)胞的8倍,。

        Cyclin  D1因與BRCA1結(jié)合Era上的相同的位點(diǎn)而干擾BRCA1的功能。在健康細(xì)胞中,，BRCA1通過結(jié)合Era來(lái)抑制和控制推進(jìn)細(xì)胞分裂的雌激素靶標(biāo)基因,。但是，在細(xì)胞中,，cyclin  D1占據(jù)了ERa上的結(jié)合位點(diǎn)來(lái)促進(jìn)細(xì)胞增殖,，而且大量的cyclin  

        D1排擠了BRCA1與ERa的結(jié)合，并因此消除了BRCA1基因產(chǎn)物作為腫瘤抑制因子的功能（生物通記者楊淑娟）,。