科學(xué)家最近發(fā)現(xiàn)，缺乏兩種巨噬細胞受體的小鼠仍然可以發(fā)生動脈粥樣硬化,，因此指出這兩種受體對間接氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）的吸收的作用需要重新進行評估,。

        哈佛大學(xué)的科學(xué)家指出,，以往大家普遍認為，在活體內(nèi),，oxLDL主要通過清道夫受體（SR）-A和CD36吸收,，二者組成了泡沫細胞形成的主要通道，脂質(zhì)通過其中任何一種受體的吸收是動脈粥樣硬化發(fā)生的先導(dǎo),。

        然而,，盡管清道夫受體的作用不容忽視，仍然有很多證據(jù)表明LDL衍生物可以通過其它途徑進入巨噬細胞,。研究的主要負責人Kathryn和他的同事們指出,。

        為了弄清楚這兩種不同的假說的正確性，他們研究了缺乏載脂蛋白E（apoE）基因的動脈粥樣硬化傾向小鼠和同時缺乏apoE和CD36的小鼠,。經(jīng)過8周的高脂飲食,，缺乏CD36和apoE蛋白的小鼠與只缺乏apoE的小鼠相比，腹膜脂質(zhì)沉積明顯偏少,。然而,，同時缺乏兩種物質(zhì)的小鼠的主動脈竇損傷更為嚴重。這種損傷部位含有大量的巨噬細胞的泡沫細胞,，說明此時脂質(zhì)是通過缺乏CD36的動脈內(nèi)膜的巨噬細胞吸收的,。

        有趣的是，兩種物質(zhì)均缺乏的小鼠泡沫細胞形成明顯減少,，卻同時伴有主動脈竇損傷加重,，這一點僅僅用性別傾向很難解釋。研究人員在《臨床研究雜志》發(fā)表的文章中寫道：“這似乎說明通過清道夫受體吸收的脂質(zhì)實際上可能會起到保護動脈粥樣硬化進展的作用”,。