加州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究者報道,，在肥胖癥及2型糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)的胰島素慢性持續(xù)高水平,，可能會對一些特異激素有阻礙作用,，而這些激素能夠引發(fā)機(jī)體釋放能量。這個研究結(jié)果可能有助于研究出治療這種疾病的新方法,。

        Roger  Y.  Tsien教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)高水平的胰島素能夠阻礙兒茶酚胺類激素,，而兒茶酚胺能夠引起細(xì)胞能量的釋放。機(jī)體為了保持正常的代謝,，需要平衡攝入胰島素和兒茶酚胺,。  胰島素是主要的能量儲備激素，它的功能之一就是阻礙激酶A（PKA）的活性,。餐后胰島素水平升高,，機(jī)體開始儲存能量，主要是把甘油三酯或者脂肪儲存到脂肪組織以備以后應(yīng)用,。  當(dāng)機(jī)體需要能量的時候,，兒茶酚胺激活PKA，使能量得到釋放,。但是2型糖尿病患者的這種平衡被打破了,，機(jī)體持續(xù)產(chǎn)生并儲存更多的甘油三酯，而不是分解脂肪以釋放能量,。

        這個小組的研究結(jié)果對發(fā)生胰島素水平異常升高的原因和作用提出了新的觀點(diǎn),。同時還強(qiáng)調(diào)用胰島素增敏劑把2型糖尿病患者的胰島素水平降到正常，從而機(jī)體能夠?qū)ψ泽w的胰島素敏感性增強(qiáng),。

        為了探討2型糖尿病患者表現(xiàn)出的胰島素抵抗的機(jī)制,，研究者用一種新的細(xì)胞酶指示物來跟蹤PKA。這個指示物具有熒光標(biāo)記,，因此研究者可以在顯微鏡下觀察到,，從而能看到活細(xì)胞是如何激活PKA的。PKA通常是在脂肪細(xì)胞中被激活,，這是機(jī)體儲存能量最主要的部位,，很多代謝活動在這里被控制。新的研究表明,，胰島素減弱了兒茶酚胺受體和PKA之間的聯(lián)系,。

        如果胰島素持續(xù)保持高水平很長一段時間，兒茶酚胺引起脂肪降解并釋放功能的機(jī)制就會被破壞,，這就會導(dǎo)致更多能量的蓄積,。

        通過糾正這種激素的不平衡，研究者在一定程度上改善了對肥胖癥和糖尿病的治療,。