加州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究者報(bào)道,，在肥胖癥及2型糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)的胰島素慢性持續(xù)高水平,，可能會(huì)對(duì)一些特異激素有阻礙作用,，而這些激素能夠引發(fā)機(jī)體釋放能量。這個(gè)研究結(jié)果可能有助于研究出治療這種疾病的新方法。

        Roger  Y.  Tsien教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)高水平的胰島素能夠阻礙兒茶酚胺類激素,，而兒茶酚胺能夠引起細(xì)胞能量的釋放,。機(jī)體為了保持正常的代謝，需要平衡攝入胰島素和兒茶酚胺,。  胰島素是主要的能量?jī)?chǔ)備激素,，它的功能之一就是阻礙激酶A（PKA）的活性。餐后胰島素水平升高,，機(jī)體開始儲(chǔ)存能量,，主要是把甘油三酯或者脂肪儲(chǔ)存到脂肪組織以備以后應(yīng)用。  當(dāng)機(jī)體需要能量的時(shí)候,，兒茶酚胺激活PKA,，使能量得到釋放。但是2型糖尿病患者的這種平衡被打破了,，機(jī)體持續(xù)產(chǎn)生并儲(chǔ)存更多的甘油三酯,，而不是分解脂肪以釋放能量。

        這個(gè)小組的研究結(jié)果對(duì)發(fā)生胰島素水平異常升高的原因和作用提出了新的觀點(diǎn),。同時(shí)還強(qiáng)調(diào)用胰島素增敏劑把2型糖尿病患者的胰島素水平降到正常,，從而機(jī)體能夠?qū)ψ泽w的胰島素敏感性增強(qiáng)。

        為了探討2型糖尿病患者表現(xiàn)出的胰島素抵抗的機(jī)制,，研究者用一種新的細(xì)胞酶指示物來跟蹤PKA,。這個(gè)指示物具有熒光標(biāo)記，因此研究者可以在顯微鏡下觀察到,，從而能看到活細(xì)胞是如何激活PKA的,。PKA通常是在脂肪細(xì)胞中被激活，這是機(jī)體儲(chǔ)存能量最主要的部位,，很多代謝活動(dòng)在這里被控制,。新的研究表明，胰島素減弱了兒茶酚胺受體和PKA之間的聯(lián)系,。

        如果胰島素持續(xù)保持高水平很長(zhǎng)一段時(shí)間,，兒茶酚胺引起脂肪降解并釋放功能的機(jī)制就會(huì)被破壞，這就會(huì)導(dǎo)致更多能量的蓄積,。

        通過糾正這種激素的不平衡,，研究者在一定程度上改善了對(duì)肥胖癥和糖尿病的治療。