近日,，美國俄勒岡保健科學大學（OHSU）的研究人員通過觀察脈沖調(diào)制心肌細胞發(fā)送和接收信號的方式,，為心臟病及其它紊亂性疾病研究提供了新的思路,。

在近期出版的《自然》雜志一文中,，美國霍華德醫(yī)學研究所John  Scott博士等發(fā)現(xiàn)，當復雜的細胞內(nèi)信號途徑受到一個叫做肌肉特化錨定蛋白激酶（mAKAPs）的信使分子控制時,，心肌細胞變大并出現(xiàn)紊亂,。

眾所周知，心肌細胞肥大會導致充血性心力衰竭和其它心血管疾病的形成,，每年約有7千多萬美國人患此病,，其中140萬人死亡。

細胞間的通訊需要發(fā)送信使分子,，典型的信使分子如荷爾蒙,，它能刺激受體細胞特殊小室中AMP循環(huán)（cAMP）中的二級調(diào)節(jié)信使分子。cAMP會激發(fā)一種酶,，該酶可引發(fā)與改變細胞生理學性狀有關(guān)并調(diào)節(jié)其它生化途徑蛋白質(zhì)的活性,。mAKAPs激發(fā)的酶叫做蛋白激酶A  (PKA)，在細胞中位于特定位置,。

增生是研究心力衰竭的一個非常好的模型,，而PKA信號途徑在心臟病發(fā)病過程中得到擾亂，Scott首次對AKAP的作用做了深入的研究,。

該研究顯示,，mAKAP信號系統(tǒng)與額外的心肌增生有關(guān)，并能增加心臟病的發(fā)病幾率,。使用藥物如生長激素可以激活ERK5分子,，從而抑制磷酸二酯酶的活性。同時也能作用于細胞特定部位的cAMP循環(huán),，而該循環(huán)的正常代謝過程由磷酸二酯酶控制,。

很多的磷酸二酯酶都是藥物靶,，因此藥物能靶向特定的磷酸二酯酶，這對藥物靶的研制具有重要作用,。除此之外,，這些分子還可作為心臟病的特定標記，例如鈣元素控制心率,，且由AMP循環(huán)調(diào)節(jié),。

為了研究心肌細胞中的信號傳導情況，Scott等用熒光顯微鏡來捕獲蛋白分子鏈并將其染成各種顏色以顯示細胞中PKA的活性,。磷酸二酯酶作為一個很好的藥物靶,，將會在藥物干涉研究中發(fā)揮重要作用。