近日,，美國(guó)俄勒岡保健科學(xué)大學(xué)（OHSU）的研究人員通過(guò)觀察脈沖調(diào)制心肌細(xì)胞發(fā)送和接收信號(hào)的方式，為心臟病及其它紊亂性疾病研究提供了新的思路,。

在近期出版的《自然》雜志一文中,，美國(guó)霍華德醫(yī)學(xué)研究所John  Scott博士等發(fā)現(xiàn)，當(dāng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)途徑受到一個(gè)叫做肌肉特化錨定蛋白激酶（mAKAPs）的信使分子控制時(shí),，心肌細(xì)胞變大并出現(xiàn)紊亂,。

眾所周知，心肌細(xì)胞肥大會(huì)導(dǎo)致充血性心力衰竭和其它心血管疾病的形成,，每年約有7千多萬(wàn)美國(guó)人患此病,，其中140萬(wàn)人死亡。

細(xì)胞間的通訊需要發(fā)送信使分子,，典型的信使分子如荷爾蒙,，它能刺激受體細(xì)胞特殊小室中AMP循環(huán)（cAMP）中的二級(jí)調(diào)節(jié)信使分子,。cAMP會(huì)激發(fā)一種酶，該酶可引發(fā)與改變細(xì)胞生理學(xué)性狀有關(guān)并調(diào)節(jié)其它生化途徑蛋白質(zhì)的活性,。mAKAPs激發(fā)的酶叫做蛋白激酶A  (PKA),，在細(xì)胞中位于特定位置。

增生是研究心力衰竭的一個(gè)非常好的模型,，而PKA信號(hào)途徑在心臟病發(fā)病過(guò)程中得到擾亂,，Scott首次對(duì)AKAP的作用做了深入的研究。

該研究顯示,，mAKAP信號(hào)系統(tǒng)與額外的心肌增生有關(guān),，并能增加心臟病的發(fā)病幾率。使用藥物如生長(zhǎng)激素可以激活ERK5分子,，從而抑制磷酸二酯酶的活性,。同時(shí)也能作用于細(xì)胞特定部位的cAMP循環(huán),，而該循環(huán)的正常代謝過(guò)程由磷酸二酯酶控制,。

很多的磷酸二酯酶都是藥物靶，因此藥物能靶向特定的磷酸二酯酶,，這對(duì)藥物靶的研制具有重要作用,。除此之外，這些分子還可作為心臟病的特定標(biāo)記,，例如鈣元素控制心率,，且由AMP循環(huán)調(diào)節(jié)。

為了研究心肌細(xì)胞中的信號(hào)傳導(dǎo)情況,，Scott等用熒光顯微鏡來(lái)捕獲蛋白分子鏈并將其染成各種顏色以顯示細(xì)胞中PKA的活性,。磷酸二酯酶作為一個(gè)很好的藥物靶，將會(huì)在藥物干涉研究中發(fā)揮重要作用,。