來自Jefferson醫(yī)學院的研究人員已發(fā)現蛋白GRK5在原發(fā)性高血壓的發(fā)生機制中發(fā)揮重要作用。在美國有6500萬人患有此病,。

當Andrea  Eckhart博士和同事刺激小鼠的GRK5表達增多時,，他們發(fā)現小鼠血壓異常升高，甚至在休息時也是這樣,。

不但如此,，他們還發(fā)現高血壓與性別相關。GRK5過度表達的雌性小鼠的血壓升高幅度比雄性小鼠低,。“這一區(qū)別提示,，這可作為人類高血壓的絕佳模型，特別是對于絕經前婦女,，”Eckhart醫(yī)生說,。“這一區(qū)別是否由雌激素的保護作用引起，還是男性的雄激素導致了血壓的升高呢,？我們正研究這些雄激素帶來此類差異的效果,。”

Eckhart醫(yī)生認為，這將可作為不同的新型抗高血壓療法的一種相當好的疾病模型來評價雌激素在其中的功效,。

對于Eckhart和同事,，這一發(fā)現是在實驗室中發(fā)現高血壓的分子機制的又一進步。

GRK5（G-coupled  protein  receptor  kinase）被發(fā)現在高血壓動物模型中高度表達,。據Eckhart醫(yī)生說,，這種激酶是一種關閉受體所必需的開并。這些受體結合于交感神經介質兒茶酚胺,，它們還可與參與高血壓發(fā)生的一些肽類激素結合,，如血管緊張素。

Eckhart醫(yī)生和同事并不認為GRK5是高血壓的獨立病因,。但它與不同類型的高血壓相關,，他們想深入了解其中的分子機制并更好地研究其作用。