p53基因是最有名的原癌基因之一,，在DNA受損的時(shí)候p53就會產(chǎn)生，來自圣猶大兒童研究醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種由不同蛋白與p53  mRNA結(jié)合以對表達(dá)進(jìn)行調(diào)控的模式,，這種嶄新的模式對于將來加強(qiáng)癌癥治療或者防止正常細(xì)胞在化療或放療后死亡帶來新啟示,。這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)表在10月7號的Cell雜志上。

        過去認(rèn)為,，在DNA受損后,，p53在細(xì)胞內(nèi)水平上升是僅僅由于P53蛋白在細(xì)胞內(nèi)被降解率降低來完成的。而最新的研究表明P53蛋白在DNA受損后的合成量升高了,。利用這個(gè)機(jī)制可以對突變的細(xì)胞,，無論是死還是活著的細(xì)胞進(jìn)行p53功能的調(diào)節(jié)。

        在細(xì)胞受損后,，p53通過停止細(xì)胞分裂或者觸發(fā)分子信號級聯(lián)反應(yīng)造成細(xì)胞調(diào)亡來保護(hù)機(jī)體,。依靠這種方法，p53講身體內(nèi)的“壞”細(xì)胞逐一清楚，使身體遠(yuǎn)離癌癥,。如果“壞”細(xì)胞沒有被清楚而繼續(xù)繁殖下去就有可能造成癌癥,。

        在新的研究中發(fā)現(xiàn)兩種互相競爭的蛋白，核糖體蛋白（RPL26）和核仁蛋白（nucleolin）,，通過它們的相互競爭可以對p53的mRNA進(jìn)行調(diào)控,。p53基因5’端的非翻譯區(qū)域就是與這兩個(gè)蛋白相結(jié)合的區(qū)域。在健康的細(xì)胞中,，核仁蛋白與mRNA的5’非翻譯區(qū)域結(jié)合,，P53蛋白的合成被抑制。但是在DNA受損后,，RPL26結(jié)合到5’非翻譯區(qū)域結(jié)合,，使mRNA翻譯出更多的P53蛋白。

        這項(xiàng)研究表明在細(xì)胞面對電力輻射和其它壓力時(shí),，RPL26和核仁蛋白對p53表達(dá)的調(diào)控起到重要作用,。在了解了這種調(diào)節(jié)機(jī)制后可以有目的的在腫瘤細(xì)胞中增強(qiáng)p53的功能，以加強(qiáng)化療的效果,。同樣的原理,，利用這一機(jī)制也可以避免組織在面對毒素和氧化損傷后的死亡。

        這一機(jī)制的發(fā)現(xiàn)除了是進(jìn)一步對p53基因表達(dá)調(diào)控的了解外,，它還有著更深的含義,。在細(xì)胞受到高氧和大劑量DNA損傷試劑的傷害后會對細(xì)胞造成壓力，這會使大部分的蛋白都停止翻譯,。為了應(yīng)對這種壓力,，細(xì)胞必須保持足夠量的某些蛋白。因此,，在蛋白生產(chǎn)被全部抑制后,，細(xì)胞必須激活某些特定的機(jī)制來應(yīng)對壓力。而RPL26與5’非翻譯區(qū)域結(jié)合就是這種繞過細(xì)胞合成蛋白關(guān)閉的一個(gè)例子（生物通記者  謝菲）,。