在一些情況下,，人類細(xì)胞的融合是一種正常的過程,，例如促進(jìn)肌肉和骨骼的形成。病毒感染也能造成細(xì)胞融合,，但是與病毒融合的細(xì)胞通常被認(rèn)為是有害的,，因?yàn)樗鼈儠?huì)不負(fù)責(zé)任地死亡。然而,，一項(xiàng)新的研究顯示,，由病毒引起的細(xì)胞融合是人類癌癥發(fā)生的一個(gè)可能的促進(jìn)因素。研究人員還考慮了將fusogenic病毒（fusogenic viruses）作為人類基因治療的載體或者其他臨床應(yīng)用中導(dǎo)致癌癥發(fā)生的可能性,。
染色體數(shù)量或結(jié)構(gòu)的異常能導(dǎo)致腫瘤形成的這種觀點(diǎn)已經(jīng)存在了一個(gè)多世紀(jì),。這種異常以兩種特殊的方式產(chǎn)生：第一是異常的細(xì)胞分裂，二是細(xì)胞融合,。通過任何一種途徑,，最終造成的“非整倍”細(xì)胞不再有正常的遺傳組成，并且常會(huì)死亡?，F(xiàn)在，研究人員已經(jīng)知道腫瘤細(xì)胞也常常是“非整數(shù)倍體”,，并且能生活的很好,。非整數(shù)倍是癌變細(xì)胞狀態(tài)的起因還是造成的結(jié)果是目前科學(xué)爭(zhēng)論的一個(gè)焦點(diǎn)。
在這項(xiàng)新的研究中,，冷泉港的Yuri Lazebnik博士和同事幸運(yùn)地觀察到培養(yǎng)的正常的人類細(xì)胞被MPMV（Mason-Pfizer Monkey Virus）融合,，但是融合的細(xì)胞是不能擴(kuò)增的。他們發(fā)現(xiàn)如果其中一個(gè)融合拍檔攜帶一種特殊的“預(yù)處理”基因突變（癌基因E1A或Myc,，以及腫瘤抑制基因p53發(fā)生突變）,，那么產(chǎn)生的很多雜交細(xì)胞高度擴(kuò)增并因此可能造成癌變危機(jī)。
目前仍然需要確定的問題還有：人體中這種擴(kuò)增性的雜交細(xì)胞是否真的是由病毒產(chǎn)生,？是否它們能導(dǎo)致癌癥的發(fā)生,？許多已知的人類疾病治療候選fusogenic病毒中的哪些可能促進(jìn)癌癥的發(fā)生？因此還需要進(jìn)行更多深入的研究來揭開這些謎底,。
此外,，研究人員還報(bào)道說將fusogenic病毒用作基因治療的載體或用于其他臨床治療需要謹(jǐn)慎評(píng)估，因?yàn)樗锌赡軐?dǎo)致癌變,。（生物通記者楊遙）
