生物谷報道：在一項新的研究中,，Anuradha Mehta、Christopher Trotta和Stuart Peltz博士發(fā)現(xiàn)了一種癌細胞中癌基因翻譯效率提高的新機制,。研究的結(jié)果公布在4月15日的Gene & Development雜志上,。
人類表皮生長因子受體2(Her-2)是一種已知的癌基因，它的過表達使25％的乳腺癌患者的腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移,。在新的研究中,，研究人員發(fā)現(xiàn)Her-2 mRNA的3’端未翻譯區(qū)域（UTR）能夠利用5’上游開放閱讀框（uORF）來抑制翻譯抑制，并因此增加了乳腺癌細胞中Her2的翻譯水平,。
Her-2的5’UTR編碼一個能通過核糖體干擾翻譯效率的uORF,，從而保持正常細胞中的Her-2蛋白水平處于較低水平。Mehta博士和同事在新的研究中證明3’UTR阻止了5’UTR在Her2陽性乳腺癌細胞的抑制性作用,，但在沒有表達高水平的Her2蛋白的細胞中則不起作用,。
研究人員在3’UTR中確定出一個序列——TDE（翻譯去阻遏元件，Translation Derepression Element）,，它充當(dāng)RNA結(jié)合蛋白的一個停靠位點并因此阻止5’UTR介導(dǎo)的翻譯抑制作用，并有效地增加癌變細胞中Her2的翻譯效率,。
這些結(jié)果突觸了后轉(zhuǎn)錄控制過程在調(diào)節(jié)基因表達中的重要性,。而對這些機制的了解則對確定抗癌藥物新分子靶標(biāo)具有重要意義。
英文鏈接：
ranslational Derepression & Oncogene Expression In Breast Cancer Cells
http://news.biocompare.com/newsstory.asp?id=128033
