也許你覺得，肥胖并沒有給我們造成多大的麻煩,，然而在5月11日的《臨床研究雜志》網(wǎng)絡版中,，日本神戶大學的研究小組一項新的研究卻發(fā)現(xiàn)了更多的證據(jù)，表明脂肪團能夠釋放出導致疾病的化合物,。超重個體的脂肪組織會大量分泌一種名為單核細胞趨化蛋白-1(MCP-1)的蛋白質(zhì),，而當實驗室小鼠體內(nèi)出現(xiàn)高水平的MCP-1后，便會產(chǎn)生胰島素抵抗——一種糖尿病前體,。 科學家們相信,，MCP-1并不是造成胰島素抵抗的唯一信號分子。美國紐約市哥倫比亞大學醫(yī)學中心的糖尿病專家Anthony  Ferrante表示,，他們的研究人員正在試圖確定其他的因素以及這些因素之間是如何相互作用的,。  

        在過去的幾年中，研究人員意識到,，脂肪組織的作用并不僅僅是額外的“包袱”,。脂肪組織能夠大量分泌一種名為脂肪氧化激素的物質(zhì),，它能夠起到激素和炎性介質(zhì)的作用。MCP-1便是這些物質(zhì)中的一種,，并且在肥胖者的血液中,，MCP-1的水平通常較高。大量研究表明,，多余的脂肪能夠?qū)е乱葝u素抵抗,。但是科學家一直沒有找到將MCP-1和糖尿病直接聯(lián)系起來的證據(jù)。  

        日本神戶大學的研究人員利用遺傳手段培育出體內(nèi)MCP-1含量很高的實驗室小鼠,。他們發(fā)現(xiàn),，這些小鼠能夠迅速產(chǎn)生胰島素抵抗，并且在肝臟中積累了大量的脂肪,，這將導致很高的膽固醇水平,。研究小組同時培育出了一些體內(nèi)根本不含MCP-1蛋白質(zhì)的實驗室小鼠。與普通的對照組小鼠相比,，前者表現(xiàn)出了更低的胰島素抵抗,，并且肝臟中的脂肪含量也更少。最后,，研究人員抑制了這兩種正常小鼠以及肥胖小鼠體內(nèi)的MCP-1活性,，結(jié)果這些嚙齒類動物體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抵抗的時間都推遲了，同時降低了它們患糖尿病的幾率,。

      很多科學家都希望這項新的發(fā)現(xiàn)能夠為糖尿病的治療帶來更好的方法,。小石城阿肯色大學醫(yī)療科學院的Philip  Kern指出：“確實存在這樣的可能性。”但是他表示,，這類藥物的研制還需要慎重對待——MCP-1同時在防止損傷,、感染和癌癥的過程中扮演了一個重要的角色，因此一種抑制MCP-1活性的藥物有可能產(chǎn)生我們不愿看到的副作用,。