在多數(shù)人看來，脂肪肝和肥胖似乎始終是正比關(guān)系,，但日本東北大學(xué)研究人員１６日發(fā)表論文說,，一旦患上脂肪肝，肝臟會通過神經(jīng)向大腦傳遞“注意肥胖”的信號,，促進肌體增加能耗,，從而抑制肥胖進程。  

        東北大學(xué)研究生院教授片桐秀樹的研究小組在１６日出版的美國《科學(xué)》雜志上撰文說,，他們用高脂肪餌料連續(xù)４周喂食實驗鼠,，讓實驗鼠長胖并患上糖尿病，然后把它們分成兩組,。接著,，研究人員激活一組實驗鼠肝臟中某個特定基因，使它們患上脂肪肝,，而使另一組實驗鼠的這一基因沉默,，成為對照組。  

        基因操作一周后,，比較兩組實驗鼠,，研究人員發(fā)現(xiàn)，患脂肪肝的實驗鼠肝臟重量變?yōu)樵鹊模玻当?，而同時,，它們其他內(nèi)臟的脂肪消失了一半，體重增長只有對照組的三分之一,，空腹時血糖值也下降了一半,。這些患脂肪肝的實驗鼠消耗氧的量上升了３０％，證明它們身體消耗的能量增加,，基礎(chǔ)代謝更為活躍,。  

        接著，研究人員切斷連接實驗鼠大腦和脂肪組織的交感神經(jīng)，證實交感神經(jīng)活躍引起能量消耗上升,。而如果切斷肝臟與大腦相連的迷走神經(jīng),，內(nèi)臟脂肪不減少，耗氧量也不增加,。  

        研究人員由此得出,，脂肪肝通過迷走神經(jīng)將“注意肥胖”的信號傳遞給大腦，大腦獲知肝臟中已堆積了脂肪后,，通過交感神經(jīng)向全身各處的脂肪組織發(fā)出燃燒脂肪的指示,，從而抑制肥胖和糖尿病進展。  

        脂肪肝多見于高血糖,、高血壓、高血脂癥的代謝綜合征患者,。片桐秀樹說,，如果能在控制脂肪肝的同時，用藥物發(fā)出類似的“注意肥胖”信號,，就有望治療肥胖和糖尿病,。