在多數(shù)人看來,，脂肪肝和肥胖似乎始終是正比關系，但日本東北大學研究人員１６日發(fā)表論文說,，一旦患上脂肪肝,，肝臟會通過神經向大腦傳遞“注意肥胖”的信號，促進肌體增加能耗,，從而抑制肥胖進程,。  

        東北大學研究生院教授片桐秀樹的研究小組在１６日出版的美國《科學》雜志上撰文說，他們用高脂肪餌料連續(xù)４周喂食實驗鼠,，讓實驗鼠長胖并患上糖尿病,，然后把它們分成兩組。接著,，研究人員激活一組實驗鼠肝臟中某個特定基因,，使它們患上脂肪肝，而使另一組實驗鼠的這一基因沉默,，成為對照組,。  

        基因操作一周后，比較兩組實驗鼠,，研究人員發(fā)現(xiàn),，患脂肪肝的實驗鼠肝臟重量變?yōu)樵鹊模玻当?，而同時，它們其他內臟的脂肪消失了一半,，體重增長只有對照組的三分之一,，空腹時血糖值也下降了一半。這些患脂肪肝的實驗鼠消耗氧的量上升了３０％,，證明它們身體消耗的能量增加,，基礎代謝更為活躍。  

        接著,，研究人員切斷連接實驗鼠大腦和脂肪組織的交感神經,，證實交感神經活躍引起能量消耗上升。而如果切斷肝臟與大腦相連的迷走神經,，內臟脂肪不減少,，耗氧量也不增加。  

        研究人員由此得出,，脂肪肝通過迷走神經將“注意肥胖”的信號傳遞給大腦,，大腦獲知肝臟中已堆積了脂肪后，通過交感神經向全身各處的脂肪組織發(fā)出燃燒脂肪的指示,，從而抑制肥胖和糖尿病進展,。  

        脂肪肝多見于高血糖、高血壓,、高血脂癥的代謝綜合征患者,。片桐秀樹說，如果能在控制脂肪肝的同時,，用藥物發(fā)出類似的“注意肥胖”信號,，就有望治療肥胖和糖尿病。