?骨質(zhì)疏松是由于骨質(zhì)數(shù)量和密度減少，從而使人更易骨折和畸形,。在美國，這種疾病折磨大約100萬超過50歲的老人。哈佛醫(yī)學院公共健康中心的研究人員發(fā)現(xiàn)去敲除老鼠體內(nèi)的一種蛋白Schnurri-3 (Shn3),，可以通過他們的骨骼系統(tǒng)使得它們的骨質(zhì)數(shù)量增加。這項研究結(jié)果可以為治療骨質(zhì)疏松癥提供科學依據(jù),。這項研究結(jié)果發(fā)表在5月26日的《科學》雜志上,。
??骨質(zhì)疏松癥會導致嚴重的健康問題。五分之一的骨質(zhì)疏松病人因為臀部骨折而在一年內(nèi)死去,。當生育高峰過去后,，預計到2002年因為臀部骨折而死亡的病人將增加三倍。除非能找到更好的預防和治療方法,。
??Dallas Jones領(lǐng)導的研究小組和免疫和傳染病系的Marc Wein醫(yī)學博士,，免疫學教授Laurie Glimcher，觀察到了放大的造骨細胞的活力，和與之相對應的是削弱的破骨細胞的活力,，導致了骨細胞數(shù)量的增加,。造骨細胞可以形成新的骨細胞。.Jones, Wein和他們的同事們發(fā)現(xiàn)Shn3 WWP1蛋白形成一個復雜的復合體,，降解Runx2－調(diào)控造骨細胞分化的轉(zhuǎn)錄因子,，其激活關(guān)鍵的骨細胞形成基因。通過移除Shn3或者WWP1蛋白,，Runx2蛋白就不會降解,，從而導致骨骼數(shù)量的增長。
??作者相信對Shn3 和WWP1進行的靶點藥物治療有著令人興奮的前景,。Glimcher的實驗室將和Brandeis大學的生化學家Greg Petsko合作發(fā)現(xiàn)抑制這兩種蛋白的化合物,。可以產(chǎn)生新的和更好的治療骨質(zhì)疏松癥的方法,。預計可以在不遠的將來克服藥物觀察這一最大的障礙,。Petsko說：“正如發(fā)現(xiàn)早期階段的靶點一樣，這項工作是一個很有前景的研究,。”
