發(fā)表在9月1日的Gene  &  Development雜志上的兩篇獨(dú)立文章揭示出ILK蛋白在調(diào)節(jié)心臟收縮過(guò)程中的關(guān)鍵作用,。這種蛋白功能的確定意味著人們確定出了一種新的心臟病基因,。

        充血性心臟衰竭在美國(guó)每年影響到200－300萬(wàn)人的健康。很大一部分的充血性心臟衰竭都是由心肌癥（cardiomyopathy）引發(fā),。心肌癥是一種最常見(jiàn)的心肌遺傳疾病,，能夠?qū)е滦呐K增大和泵出效率降低。

        兩個(gè)獨(dú)立的研究隊(duì)伍——McGill大學(xué)的William  J.Muller實(shí)驗(yàn)室和海德?tīng)柋ご髮W(xué)的Wolfgang  Rottbauer實(shí)驗(yàn)室分別獨(dú)立證明ILK蛋白是心臟采用不同收縮力以滿(mǎn)足身體對(duì)攜氧血液需求變化的必須成分,。

        Rottbauer博士的研究結(jié)果首次表明ILK蛋白和它的一些結(jié)合伴侶是心臟機(jī)械伸展傳感器的關(guān)鍵成分,。這個(gè)傳感器的功能障礙可能導(dǎo)致導(dǎo)致人類(lèi)心力衰竭。

        ILK即整合素相關(guān)蛋白激酶（integrin-linked  protein  kinase）是整合素信號(hào)途徑的關(guān)鍵成分,，這個(gè)途徑識(shí)別細(xì)胞外緩解中的變化并在細(xì)胞中發(fā)送信號(hào)來(lái)引起適當(dāng)?shù)募?xì)胞應(yīng)答,。尤其重要的是，整合素能指導(dǎo)以肌動(dòng)蛋白為基礎(chǔ)的附著結(jié)構(gòu)的裝配,，以傳遞細(xì)胞力并因此成為細(xì)胞潛力,、生長(zhǎng)和存活的關(guān)鍵。

        利用不同的動(dòng)物模型系統(tǒng),，Muller博士和Rottbauer博士證實(shí)心臟細(xì)胞丟失ILK會(huì)導(dǎo)致心肌癥和心力衰竭,。

        研究人員表示，這一發(fā)現(xiàn)非常激動(dòng)人心,，研究突出了這種分子在生物過(guò)程中的重要性,。這些研究不但為檢測(cè)心臟病藥物提供了理想的模型，而且為心力衰竭的治療提供了一個(gè)重要靶標(biāo),。