美國(guó)圣猶大兒童研究醫(yī)院的研究者，發(fā)現(xiàn)了肺炎雙球菌（Streptococcus  pneumoniae）的細(xì)胞壁成分磷酸膽堿（phosphorylcholine）可能導(dǎo)致致命的心臟傷害,。這項(xiàng)研究即將于11月發(fā)表在Journal  of  Immunology期刊中,，探討了引起肺炎、敗血癥以及細(xì)菌性腦膜炎的肺炎雙球菌對(duì)于其它部位的傷害機(jī)制,。  

研究顯示肺炎雙球菌細(xì)胞壁的磷酸膽堿會(huì)「搶劫」血管內(nèi)壁的血小板活化因子接受器（platelet  activating  factor  receptor,，PAFr），黏附其上藉以進(jìn)入到心臟和腦部,。PAFr是啟動(dòng)免疫系統(tǒng)的訊息傳遞分子,，能夠活化白血球。由于磷酸膽堿和血小板活化因子（PAF）非常相似,，能夠與PAFr結(jié)合,。  

研究者在缺乏PAFr的老鼠注射細(xì)胞壁碎片，結(jié)果不但在腦和心臟中發(fā)現(xiàn)碎片,，并且個(gè)體全數(shù)死亡,。但是缺乏PAFr的老鼠若不在血管中注射之,，或投以PAFr抑制劑CV-6209,，則皆能存活,；顯示碎片是藉由PAFr進(jìn)入到心肌細(xì)胞與神經(jīng)元中。此外,，若注射沒(méi)有磷酸膽堿的細(xì)胞碎片,，老鼠也能存活。他們并找出心肌中相關(guān)的蛋白PLC,，投以抑制劑U73122也能阻斷感染,。  

這項(xiàng)研究對(duì)于細(xì)菌在抗生素療法后被瓦解所釋放的毒素提供了新的對(duì)策，確保感染肺炎球菌的患者能夠更安全有效的康復(fù),。