美國賓州大學醫(yī)學院 (University of Pennsylvania School of Medicine)的科學家,，在最新一期 PLoS Pathogens期刊上,，發(fā)表一份論文指出，該校的研究人員揭露了一個因為病毒的感染,，而改變正常細胞的活動過程,，並因而造成細胞癌化腫瘤生長的機制。

據這篇論文顯示,，這次研究人員所鎖定的病毒,，就是俗稱卡波氏肉瘤相關皰疹病毒 (Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus；簡稱 KSHV)的感染源,，過去臨床上的經驗發(fā)現,，這類的病毒並不能攻擊健康的免疫系統(tǒng)，但對於像愛茲病患或是因為器官移殖而必須接受藥物治療的人來說,，不健全的免疫防禦系統(tǒng)成了這種皰疹病毒最佳的攻擊目標,，因而衍生癌癥或稱為初期積水型淋巴癌 (primary effusion lymphoma)等疾病的發(fā)生。

參與這份研究計畫的科學家發(fā)現,， KSHV所具有的蛋白質LANA(latency-associated nuclear antigen) ,，會誘導細胞本身，摧毀具有壓制腫瘤生長的VHL (von Hippel Lindau) 和p53 基因,。主導研究計畫的Erle Robertson博士就表示,，病毒的 LANA蛋白質，具有一個特定的氨基酸區(qū)段,，會模擬蛋白質的解降系統(tǒng)，並藉此分解參與腫瘤抑制基因活動的蛋白質,，這類病毒因此找到了在宿主體內活動的空間,。

Robertson 博士進一步解釋，這類病毒攻擊的線索,，是透過蛋白質的解降系統(tǒng),，因此臨床上研究人員就可以利用特樣的特性,，設計出可能的治療方式，來避免這些免疫系統(tǒng)低落族群的罹癌風波,。