美國La Jolla過敏與免疫研究所分子免疫學實驗室，和中國重慶第三軍醫(yī)大學基礎醫(yī)學部全軍免疫學研究所的研究人員攜手發(fā)現(xiàn)極光激酶（kinases aurora）B和mTOR在T淋巴細胞的G1期-S期細胞周期中的調控作用,，這對于了解進一步激酶系統(tǒng)在細胞周期的信號傳導中的作用有重要意義。該項研究成果公布在11月26日《Nature-Immunology》雜志上1,文章第一作者為第三軍醫(yī)大學的宋建勛博士,。
極光激酶(aurora kinases)是負責調控細胞有絲分裂的一類重要的絲氨酸/蘇氨酸激酶,。在不同的模式生物中,，極光激酶各家族成員的結構和功能都高度保守。近年來,，隨著極光激酶相關研究的不斷深入,，人們逐漸認識到極光激酶在細胞有絲分裂以及腫瘤形成中的重要功能。在細胞有絲分裂中,，極光激酶參與了諸如中心體成熟分離,、紡錘體組裝和維持、染色體分離以及胞質分裂等多個事件,。異常表達的極光激酶往往會導致細胞在有絲分裂的過程中出現(xiàn)大量的異?，F(xiàn)象。此外,，極光激酶還參與了腫瘤形成的過程,，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)一些靶向作用于極光的小分子具有顯著的抑癌作用。
CD28是T細胞激活中重要的共刺激分子,，CD28缺陷T細胞（CD28-deficient T cells）會停在細胞周期的G1-S期之間,，在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)這個過程是由極光激酶B與survivin（IAP基因家族的一個新成員）,，以及哺乳動物雷帕霉素靶標（mammalian target of rapamycin ,，mTOR)組成的復合物調控的。
研究發(fā)現(xiàn)Cd28-/- T細胞中極光激酶B的表達可以引起一系列的變化：增加mTOR底物的磷酸化,，以及cyclin A的表達,，視網(wǎng)膜母細胞瘤（retinoblastoma，Rb）蛋白的過磷酸化（hyperphosphorylation）,，細胞周期依賴蛋白依賴性激酶1和2 （cyclin-dependent kinases 1 and 2）的激活和促細胞周期增殖,，而且極光激酶B也恢復了Cd28-/- T細胞的細胞增殖能力和體內炎癥反應。這些數(shù)據(jù)都說明極光激酶B,，與survivin 和mTOR一起在T細胞G1-S檢測點中的調控作用,。
深入閱讀：
1 J. Song, S. Salek-Ardakani, T. So et al., Nat Immunol (2006).
Lab: Division of Molecular Immunology, La Jolla Institute for Allergy and Immunology, La Jolla, California 92037, USA.
Institute of Immunology PLA, The Third Military Medical University, Chongqing, China.
