美國(guó)La Jolla過(guò)敏與免疫研究所分子免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)室，和中國(guó)重慶第三軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部全軍免疫學(xué)研究所的研究人員攜手發(fā)現(xiàn)極光激酶（kinases aurora）B和mTOR在T淋巴細(xì)胞的G1期-S期細(xì)胞周期中的調(diào)控作用,，這對(duì)于了解進(jìn)一步激酶系統(tǒng)在細(xì)胞周期的信號(hào)傳導(dǎo)中的作用有重要意義。該項(xiàng)研究成果公布在11月26日《Nature-Immunology》雜志上1,文章第一作者為第三軍醫(yī)大學(xué)的宋建勛博士,。
極光激酶(aurora kinases)是負(fù)責(zé)調(diào)控細(xì)胞有絲分裂的一類重要的絲氨酸/蘇氨酸激酶,。在不同的模式生物中,，極光激酶各家族成員的結(jié)構(gòu)和功能都高度保守。近年來(lái),，隨著極光激酶相關(guān)研究的不斷深入,，人們逐漸認(rèn)識(shí)到極光激酶在細(xì)胞有絲分裂以及腫瘤形成中的重要功能。在細(xì)胞有絲分裂中,，極光激酶參與了諸如中心體成熟分離,、紡錘體組裝和維持、染色體分離以及胞質(zhì)分裂等多個(gè)事件,。異常表達(dá)的極光激酶往往會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞在有絲分裂的過(guò)程中出現(xiàn)大量的異?，F(xiàn)象。此外,，極光激酶還參與了腫瘤形成的過(guò)程,，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)一些靶向作用于極光的小分子具有顯著的抑癌作用。
CD28是T細(xì)胞激活中重要的共刺激分子,，CD28缺陷T細(xì)胞（CD28-deficient T cells）會(huì)停在細(xì)胞周期的G1-S期之間,，在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)這個(gè)過(guò)程是由極光激酶B與survivin（IAP基因家族的一個(gè)新成員）,，以及哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶標(biāo)（mammalian target of rapamycin ,，mTOR)組成的復(fù)合物調(diào)控的。
研究發(fā)現(xiàn)Cd28-/- T細(xì)胞中極光激酶B的表達(dá)可以引起一系列的變化：增加mTOR底物的磷酸化,，以及cyclin A的表達(dá),，視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤（retinoblastoma，Rb）蛋白的過(guò)磷酸化（hyperphosphorylation）,，細(xì)胞周期依賴蛋白依賴性激酶1和2 （cyclin-dependent kinases 1 and 2）的激活和促細(xì)胞周期增殖,，而且極光激酶B也恢復(fù)了Cd28-/- T細(xì)胞的細(xì)胞增殖能力和體內(nèi)炎癥反應(yīng)。這些數(shù)據(jù)都說(shuō)明極光激酶B,，與survivin 和mTOR一起在T細(xì)胞G1-S檢測(cè)點(diǎn)中的調(diào)控作用,。
深入閱讀：
1 J. Song, S. Salek-Ardakani, T. So et al., Nat Immunol (2006).
Lab: Division of Molecular Immunology, La Jolla Institute for Allergy and Immunology, La Jolla, California 92037, USA.
Institute of Immunology PLA, The Third Military Medical University, Chongqing, China.
