細菌致胖？病毒之后,，細菌又被發(fā)現(xiàn)是造成肥胖的重要因素,。不僅如此，以前難以想象是由感染引起的,、幾乎所有的慢性病,，現(xiàn)在看來都可能與細菌或病毒有關
假如將來有一天，有人因為患肥胖癥去看病,，而醫(yī)生開的處方是抗生素,，你千萬別以為醫(yī)生開錯了藥。細菌和肥胖,，這兩個聽起來不太相干的問題,，目前被證明確實存在著某種聯(lián)系,。美國科學家的研究表明，一些肥胖癥的發(fā)生和腸道中的細菌有關,。2006年12月21日出版的《自然》雜志在封面文章中說,，這一研究可能對今后肥胖癥的治療產生影響。
細菌與肥胖互為因果,？
美國華盛頓大學基因組科學研究中心教授杰弗里·戈登領導的最新研究發(fā)現(xiàn),，在眾多的腸道細菌群落中，有兩種細菌的比例關系和肥胖的發(fā)生密切相關：在肥胖的人和老鼠的腸道內,，一種名為“類桿菌”的細菌所占的比例比較低,，而另一種名為“厚壁菌”的細菌含量較高。
“通常,，肥胖癥的發(fā)生被認為是由于飲食過量或者運動太少而造成的,，而我們的研究發(fā)現(xiàn)，腸道內細菌構成的比例,，可能是決定是否患肥胖癥的重要因素,。”戈登實驗室的研究人員說。
戈登實驗室兩項研究結果發(fā)表在同一期雜志上,。其中一項對老鼠的研究顯示,，當向瘦老鼠的腸道內植入較多的厚壁菌時，在攝入的食物量相同的情況下,，它們吸收的脂肪和熱量比腸道細菌比例正常的老鼠多兩倍，因而這些瘦老鼠很快就會出現(xiàn)肥胖癥,。
在另一項對人群的研究中,，研究者發(fā)現(xiàn)肥胖者腸道內類桿菌的比例為3%，而減肥成功之后,，隨著體重的下降,，他們腸道內類桿菌的比例上升為接近15%。由此,，似乎肥胖與否也反過來對這兩種細菌在腸道中的比例產生影響,。有專家在接受美聯(lián)社采訪時表示，究竟是細菌比例造成肥胖,，還是肥胖影響細菌比例,，或者是互為影響，還有待弄清,。
《自然》雜志為此配發(fā)的評論文章將上述發(fā)現(xiàn)稱為“革命性的想法”,，并認為這一研究今后可能讓減肥另辟蹊徑——通過控制腸道內的細菌來有效地治療肥胖癥。
“這份新的研究報告,，描述了細菌在導致肥胖的過程中可能扮演的角色,。但是,，要想最終得出細菌是人體肥胖的‘病因’的結論，還有很多工作需要做,。”美國路易斯安那州立大學副教授尼基爾·杜朗哈在接受本刊記者采訪時如此評價“細菌致胖”的新發(fā)現(xiàn),。
“感染”導致肥胖
“人的腸道中有10億個細菌參與食物的消化過程，因而細菌導致肥胖的結論并不令人吃驚,，”美國路易斯安那州立大學微生物學系主任羅納德·魯提格告訴本刊記者,，他還進一步表示：“就像肥胖癥一樣，許多慢性病原先都被認為是由于生活方式,、環(huán)境等因素造成的,；可是現(xiàn)在，有越來越多的證據(jù)表明,，它們都直接或間接地和病菌感染有關,。”
實際上，早在2000年,，杜朗哈就在世界上首次發(fā)現(xiàn)了人類的肥胖和病毒感染有關,，他鑒定出來的人類腺病毒Ad-36因而又被稱為“肥胖病毒”。目前,，杜朗哈領導的“感染與肥胖實驗室”正在對更多的感染因子和肥胖之間的關系進行研究,，他甚至給自己的研究領域取了一個奇特的名字——“感染性肥胖”。
要最終確定一種病菌是如何引發(fā)某種疾病的,，并不是一件容易的事,，因為在醫(yī)學上早就公認，要想確定一種疾病是由于某種微生物的感染所引起的,，必須遵循經典的“科霍氏法則”來完成一系列的實驗,。可以說,，人類腺病毒Ad-36和“厚壁菌”基本上都通過了“科霍氏法則”測試,。
杜朗哈指出，目前來看,，肥胖仍被認為是由多種原因造成的——從過度飲食,、缺乏運動、遺傳基因,、代謝障礙,，到某些病毒和細菌的感染。將來,，對每個肥胖者而言,，可以先找出造成其肥胖的特定原因，然后采取有針對性的治療措施。
源自病菌的慢性病
如果“用抗生素治療肥胖”的說法現(xiàn)在聽起來還有點不可思議的話,，那么,，當年“用抗生素治療胃潰瘍”的主意同樣被認為“荒唐”。
1983年,，當澳大利亞醫(yī)生巴里·馬歇爾和羅賓·沃倫首次提出“胃潰瘍是由細菌感染引起的”假說的時候,，主流醫(yī)學界對此不以為然，因為多年以來,，胃潰瘍被認為是一種“心身疾病”——是由于精神壓力過大,、不良的飲食習慣，以及胃酸過多所造成的,，所以,，“抗胃酸藥”一直是治療潰瘍病的基本方法。然而,，兩名澳大利亞人經過長達10年的努力,，終于證明了自己的假說——“幽門螺旋桿菌”被確定為造成胃潰瘍的病因。其間,，甚至出現(xiàn)了這樣的小插曲：馬歇爾拿自己來做實驗,，親自喝下一試管細菌，來證明幽門螺旋桿菌確實能夠造成胃炎和潰瘍,，并且能用抗生素治好,。
2005年，馬歇爾和沃倫因為發(fā)現(xiàn)了胃潰瘍的真正病因而獲得了諾貝爾生理學和醫(yī)學獎,。自此以后,，細菌導致胃潰瘍的例子，更是成為微生物造成慢性疾病的經典案例,。
實際上,，早在2005年4月，美國微生物學會就發(fā)表了一份題為《微生物引發(fā)人類慢性疾病》的報告,，魯提格正是這份報告的作者之一。在這份報告中,，科學家列舉了30余種微生物,，它們已被有力地證明與人類的慢性疾病有關。此外,，這一報告還提出40多種被懷疑是由感染引起的慢性疾病,，其中包括心臟病、老年性癡呆,、精神分裂癥等,。
“一些從前難以想象是由感染引起的疾病，現(xiàn)在看來都可能與細菌或病毒有關，這些疾病甚至包括幾乎所有的慢性病,。”魯提格給出的幾個例子都已經得到了證據(jù)的支持：乳頭瘤病毒將其遺傳物質整合到人類基因里,，并改變人體細胞正常的分化，導致宮頸癌,；乙肝病毒對肝臟造成一系列免疫反應,，引起基因突變并形成肝癌；有一種腸道病毒可以破壞胰島細胞,，并引起免疫反應造成糖尿?。惶涸谧訉m內接觸博爾納病毒,，可能與以后的精神分裂癥相關,；兒童時期鏈球菌感染所觸發(fā)的免疫反應，可能損傷大腦的某些部位,，有證據(jù)表明這是造成強迫癥的原因……
慢性病防治策略受挑戰(zhàn)
一項未經證實的假說甚至認為,，同性戀是由于一種迄今未知的病毒在子宮內感染胎兒，并引起體內激素變化而導致的,。提出這一假說的美國路易斯維爾大學進化醫(yī)學系教授保羅·埃沃德認為,，同性戀者由于不能生育后代，他們具有“進化上的劣勢”,，如果同性戀傾向果真是由“遺傳素質”決定的話,，那么這種遺傳特征在進化的過程中應該很容易被淘汰。所以,，埃沃德的“同性戀病原學假說”認為,，應該有一種“同性戀病菌”存在，才能解釋同性戀者不斷增多的現(xiàn)象,。當然,，埃沃德的這一假說迄今并未得到科學證據(jù)的支持。
由于慢性疾病致病因素的復雜性,，目前,，科學家往往難以嚴格按照“科霍氏法則”的要求，對其病因進行驗證,。因而,，美國微生物學會建議，對病菌與慢性病關系的研究應當建立新的評估標準,。
在美國,，由慢性疾病造成的死亡人數(shù)占死亡總數(shù)的70%。“各種慢性疾病向來都被認為是由環(huán)境因素和遺傳因素所引起的,，而現(xiàn)在,，它們統(tǒng)統(tǒng)被懷疑是感染性疾病。”魯提格說，“重新確定這些疾病的病因,，將全面影響對它們進行預防,、治療與康復的的策略。”
