來自美國貝勒醫(yī)學(xué)院的分子和細(xì)胞生物學(xué)系的O’Malley  實(shí)驗(yàn)室和廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院細(xì)胞生物學(xué)與腫瘤細(xì)胞工程教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室俞春東教授課題組針對(duì)甾體類受體共激活因子3（Steroid  receptor  coactivator-3，SRC-3）在炎癥過程中的作用這一未知領(lǐng)域開展研究,，發(fā)現(xiàn)SRC-3-/-小鼠對(duì)脂多糖（LPS）誘發(fā)的內(nèi)毒素休克（endotoxic  shock）極為敏感,，這說明了SRC-3在炎癥細(xì)胞因子mRNA的翻譯，以及炎癥保護(hù)作用方面扮演了重要角色,。這一研究成果公布在《分子細(xì)胞》（Molecular  Cell）雜志上。  

SRC-3隸屬于核受體超家族,，是一類核受體轉(zhuǎn)錄共激活因子,。目前，人們對(duì)于SRC-3在發(fā)育及生殖生理學(xué)方面的作用了解較多,，但對(duì)其在炎癥過程中的作用所知甚少,。在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)SRC-3-/-小鼠對(duì)脂多糖（LPS）誘發(fā)的內(nèi)毒素休克（endotoxic  shock）極為敏感,，表現(xiàn)為SRC-3-/-巨噬細(xì)胞會(huì)比野生型對(duì)照表達(dá)更多的TNF-α,、IL-6和IL-1β等炎癥細(xì)胞因子。  而SRC-3-/-巨噬細(xì)胞中多核糖體結(jié)合的TNF-α和IL-1β  mRNAs的增多表明SRC-3作為一種翻譯抑制子起作用,，同時(shí)研究人員還發(fā)現(xiàn)SRC-3可以與譬如TIA-1和TIAR等翻譯抑制子一起作用,，共同調(diào)控細(xì)胞因子mRNA的翻譯?？偠灾?，這一研究揭示了SRC-3在炎癥細(xì)胞因子mRNA翻譯過程中的共調(diào)控作用，以及作為一種針對(duì)由急性炎癥反應(yīng)引起的致命內(nèi)毒素休克的生理性的保護(hù)作用,。  

文章的第一作者現(xiàn)為廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院俞春東教授,，其早年在中山大學(xué)生物學(xué)系獲學(xué)士學(xué)位，在廈門大學(xué)生物學(xué)系獲碩士學(xué)位,。1998年起先后在美國德州大學(xué)休斯敦健康科學(xué)中心及美國貝勒醫(yī)學(xué)院從事博士及博士后研究,，2006年回到廈門大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，主要從事核受體及其共激活子在肝臟代謝及肝臟疾病中的作用及核受體及其共激活子在炎癥反應(yīng)及自身免疫疾病中的作用等研究,。