每次進(jìn)入深秋,，流感流行的時(shí)候,，總是會(huì)讓人想起恐怖的1918西班牙流感大爆發(fā)。近日從美國(guó)科學(xué)家傳來(lái)好消息,，他們發(fā)現(xiàn)某種蛋白在空前致死性的1918年流感中起了重要作用,。這一發(fā)現(xiàn)將有助于傳染病專(zhuān)家更好地監(jiān)測(cè)流感病毒，以防再一次的流感大爆發(fā),。相關(guān)論文發(fā)表在10月11日的《細(xì)胞－宿主與微生物》（Cell Host & Microbe）上,。
導(dǎo)致1918年西班牙流感的是一種空前致命性的流感病毒，死亡人數(shù)據(jù)估計(jì)在4千萬(wàn)到1億之間,。有些人是死于流感病毒本身,，但更多的是死于由流感造成的肺炎。為什么此次流感如此致命,？很多科學(xué)家認(rèn)為,，近來(lái)發(fā)現(xiàn)的在很多種流感病毒中都存在的PB1-F2蛋白可能與此有關(guān),。
為了更深入地研究PB1-F2在1918年流感中扮演的角色，美國(guó)孟菲斯圣•裘德兒童研究醫(yī)院（）的病毒學(xué)家Jonathan McCullers和研究小組改造了小鼠的一種流感病毒基因,，使其產(chǎn)生與1918年流感中相同的PB1-F2蛋白,。研究人員隨后將這種改造病毒注射進(jìn)小鼠的鼻子，發(fā)現(xiàn)所有的小鼠在8天之內(nèi)全部死亡,，并且產(chǎn)生的肺部炎癥要比那些注射了同等劑量含有普通PB1-F2流感病毒的小鼠要多,。
在另外一個(gè)獨(dú)立實(shí)驗(yàn)中，研究人員向小鼠注射了非致命量的改造流感病毒,，并緊接著讓它們感染肺炎病菌,。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，所有的小鼠在4天之內(nèi)全部死亡,，并表現(xiàn)出嚴(yán)重的肺炎癥狀,。與此相對(duì)照，注射了同等劑量普通流感病毒的小鼠在暴露于肺炎病菌4天后,，由80％仍然存活,，而當(dāng)14天后實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，還有20％存活,。
McCullers說(shuō),，PB1-F2會(huì)使流感病毒的破壞能力加強(qiáng)，導(dǎo)致更多問(wèn)題,，這是1918年流感如此致命的重要原因之一,。他表示，雖然PB1-F2的具體作用機(jī)制還不清楚,，但此蛋白可作為流感藥物的潛在藥靶,，通過(guò)抑制它的功能減少肺部損傷和并發(fā)炎癥。
美國(guó)亞特蘭大疾病預(yù)防與控制中心的微生物學(xué)家Terrence Tumpey認(rèn)為,，通過(guò)監(jiān)測(cè)PB1-F2可以幫助我們確定哪一種流感會(huì)對(duì)公眾健康造成最大危害,。他說(shuō)：“PB1-F2能幫助我們確定是否需要小心提防某種病毒。”（科學(xué)網(wǎng) 梅進(jìn)/編譯）
原始出處:
Cell Host and Microbe, Vol 2, 207-209, 11 October 2007
Preview
Influenza A Virus PB1-F2: A Small Protein with a Big Punch
Gina M. Conenello1 and Peter Palese1,2,
1 Department of Microbiology, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029, USA
2 Department of Medicine, Mount Sinai School of Medicine, New York, NY 10029, USA
Corresponding author
Peter Palese
[email protected]
Virulence factors, such as the recently discovered PB1-F2, contribute to the pathogenesis and comorbidity of influenza A virus. In this issue of Cell Host & Microbe, McAuley et al. characterize the role of PB1-F2, including in the pandemic 1918 virus, in causing increased lung pathology and fatal pneumococcus infection in mice. This work sheds light on the mechanisms of pathogenicity during influenza A virus infections.
