最近，科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)一種參與單核細(xì)胞移動(dòng)和炎癥性免疫反應(yīng)的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白——骨橋蛋白,。這種蛋白是如何將肥胖,、炎癥以及胰島素抵抗三者聯(lián)系到一起的呢？
肥胖及其相關(guān)的代謝綜合癥是II型糖尿病和心血管病最常見的致病因素,。有確鑿的證據(jù)表明肥胖通常伴隨著以脂肪組織中異常的細(xì)胞因子表達(dá)和巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)為特征的慢性亞臨床炎癥,。在食源性肥胖中，脂肪組織不斷累積巨噬細(xì)胞,，不僅會(huì)導(dǎo)致炎癥的發(fā)生,，還會(huì)使脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性降低。而讓巨噬細(xì)胞通過血液循環(huán)源源不斷地募集到脂肪組織的正是骨橋蛋白,。各種炎癥性疾病,，包括動(dòng)脈硬化癥、炎癥性腸病,、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和多發(fā)性硬化癥都會(huì)提高血漿中骨橋蛋白的表達(dá)水平,。利用食源性肥胖的小鼠模型，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)肥胖也能使小鼠血漿和脂肪組織中的骨橋蛋白的含量增加,，同時(shí)伴隨著巨噬細(xì)胞募集到脂肪組織,。進(jìn)一步研究表明，不斷累積的巨噬細(xì)胞是脂肪組織中骨橋蛋白的主要來(lái)源,。相反,，在缺陷骨橋蛋白的小鼠中，脂肪組織浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞減少,，炎癥水平下降,，脂肪細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性上升。
可見,，肥胖可促進(jìn)脂肪組織募集巨噬細(xì)胞,，而巨噬細(xì)胞又通過自身分泌的骨橋蛋白使其在脂肪組織中進(jìn)一步累積，從而引起脂肪組織炎癥和胰島素抵抗,。
