癌癥患者可能覺得體內(nèi)有外來生物或者寄生物在生長,，剝奪他們的健康和活力,。據(jù)一位細胞生物學家說，這是完全正確的,。癌癥的形成實際上就是一個新寄生物種的進化過程,。
就像寄生物一樣，癌腫依賴宿主獲得營養(yǎng),。這就是為什么阻斷癌腫的治療方法能夠非常有效,。據(jù)美國加利福尼亞大學伯克利分校的分子和細胞生物學教授彼得 迪斯貝格說，由于這種寄生物與宿主的關(guān)系,，癌腫能夠自己決定生長方式和生長位置,。癌細胞的生存不依賴其他細胞,，而且它們形成與其人類宿主不同的染色體組型。因此,，它們是新物種,。
迪斯貝格認為，盛行的癌變理論是錯誤的,。癌腫的起因不是少數(shù)基因突變引發(fā)細胞以不受控制的速度生長,，而是整個染色體發(fā)生紊亂。
染色體包含很多基因,，因此復制錯誤,、斷裂和缺失會導致上萬個基因改變。結(jié)果就形成一個有全新特征的細胞,，即一個新的表現(xiàn)型,。
研究人員之前就提出了癌癥是進化作用的結(jié)果。這一觀點代表了對癌癥這一疾病的一項重要反思,。進化生物學家朱利安 S 赫胥黎在1956年率先提出自生的腫瘤是一種新物種,。但盛行的觀點一直是，癌癥是基因突變的結(jié)果,。
腫瘤學家和藥物研究者正在研究找到和阻止這些基因突變的辦法,，目的是關(guān)閉引發(fā)癌變的“開關(guān)”。但是基因療法基本上未能獲得多少有意義的結(jié)果,。
迪斯貝格提出一個有爭議的觀點,，即這是誤入歧途。被稱作非整倍體的染色體突變是癌癥的起因,，這一突變破壞了染色體組型的穩(wěn)定性,。一些紊亂的染色體能夠分裂，埋下了癌癥的種子,。結(jié)果形成一種不同于我們自己的新染色體組型,。
迪斯貝格說，他希望這一理論將引導新的癌癥診斷和治療方法,。染色體化驗有可能很早就挑出非整倍體,，比如在受損染色體有機會分裂之前。此外,，新的治療方法有可能瞄準染色體紊亂,，而非清除或者關(guān)閉基因。（生物谷Bioon.com）
