2011年8月31日發(fā)表于PLoS One上的一篇在線文章中，英屬哥倫比亞大學(xué)（University of British Columbia）的研究人員發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病導(dǎo)致大腦損傷的一種新解釋：過于豐富的血管,。
雖然細(xì)胞的死亡,，無論位于血管壁還是腦組織中，一直是阿爾茨海默病研究的焦點,。曾有研究已經(jīng)認(rèn)識到屏障的“泄漏”,，但其原因被認(rèn)為是血管的死亡而非血管的生長。英屬哥倫比亞大學(xué)教授Wilfred Jefferies領(lǐng)導(dǎo)的研究小組證明神經(jīng)退行性疾病實際上可能是由血管壁細(xì)胞增生引起的,。
通過檢查阿爾茨海默病小鼠模型的腦組織,，研究人員發(fā)現(xiàn)其毛細(xì)血管的密度大約是正常小鼠的兩倍，還發(fā)現(xiàn)死于該疾病的病人其腦組織中毛細(xì)血管的密度同樣比正常人的高,。因而研究人員推論,，β-淀粉樣蛋白，阿爾茨海默病的標(biāo)志性蛋白片段,，促進(jìn)了血管增生,，而新血管的生長破壞了血腦屏障——一種緊密聯(lián)接的細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)。
當(dāng)血管生長時,，血管壁中的細(xì)胞進(jìn)行分裂增殖,。在分裂成兩個新細(xì)胞的過程中，它們暫時變成了圓形,，而這破壞了血腦屏障的完整性,，可能使外部有害物質(zhì)進(jìn)入腦組織。血腦屏障的損壞可能導(dǎo)致β-淀粉樣蛋白的沉積,，在神經(jīng)元周圍積累并最終殺死神經(jīng)元,。
研究人員結(jié)合老年黃斑退行性病變（血管在視網(wǎng)膜后增生，血液和體液漏出,，導(dǎo)致出血,、腫脹并形成瘢痕組織），認(rèn)為特異性地針對血管增生的療法將是下一步治療阿爾茨海默病的合理方法,。(生物谷Bioon.com)
