新華社信息東京７月１０日電　日本京都大學醫(yī)學研究科木梨達雄教授研究發(fā)現(xiàn),，淋巴細胞移動到淋巴結(jié)，和其它細胞粘在一起，攻擊侵入體內(nèi)的病原體的機制,。研究人員認為,，如果用藥劑調(diào)節(jié)淋巴細胞的粘著機能，就可以治療自免疫疾病,?！　?jù)《日經(jīng)產(chǎn)業(yè)新聞》報道，淋巴細胞表面的整合蛋白具有類似黏合劑的功能,，在一般情況下,，整合蛋白分布均勻，一旦接到“粘住”的信號,，就會匯集到淋巴細胞的尖端部位,，使淋巴細胞很容易與別的細胞緊緊地粘在一起?！　⊙芯咳藛T在詳細研究這一過程時發(fā)現(xiàn),，淋巴細胞的“ＲＡＰ１”蛋白質(zhì)接受從其它分子和細胞傳來的指令，另外一種蛋白質(zhì)“ＲＡＰＬ”把整合蛋白搬運到淋巴細胞的尖端部位,。　　淋巴細胞隨血液在體內(nèi)循環(huán),，當移動到發(fā)炎部位附近時,，就會與血管壁的內(nèi)皮細胞粘在一起，然后鉆過血管壁,，向淋巴節(jié)移動,。到達淋巴節(jié)后，就會和其他免疫細胞粘在一起,。受到刺激之后,，淋巴細胞就會變?yōu)楣舨≡w的細胞或向其它細胞下達攻擊命令?！　∧纠娼淌谡J為,，免疫反應過度集中于發(fā)炎部位會引起過敏和自免疫疾病（免疫系統(tǒng)攻擊自身組織造成的疾?。?。因此，木梨教授計劃和制藥企業(yè)合作開發(fā)控制“ＲＡＰＬ”搬運機能的藥物,，以用于治療過敏和自免疫疾病,。