新華社信息東京７月１０日電　日本京都大學(xué)醫(yī)學(xué)研究科木梨達(dá)雄教授研究發(fā)現(xiàn)，淋巴細(xì)胞移動到淋巴結(jié)，和其它細(xì)胞粘在一起，攻擊侵入體內(nèi)的病原體的機制。研究人員認(rèn)為,，如果用藥劑調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的粘著機能，就可以治療自免疫疾病,?！　?jù)《日經(jīng)產(chǎn)業(yè)新聞》報道，淋巴細(xì)胞表面的整合蛋白具有類似黏合劑的功能,，在一般情況下,，整合蛋白分布均勻，一旦接到“粘住”的信號,，就會匯集到淋巴細(xì)胞的尖端部位,，使淋巴細(xì)胞很容易與別的細(xì)胞緊緊地粘在一起?！　⊙芯咳藛T在詳細(xì)研究這一過程時發(fā)現(xiàn),，淋巴細(xì)胞的“ＲＡＰ１”蛋白質(zhì)接受從其它分子和細(xì)胞傳來的指令，另外一種蛋白質(zhì)“ＲＡＰＬ”把整合蛋白搬運到淋巴細(xì)胞的尖端部位,?！　×馨图?xì)胞隨血液在體內(nèi)循環(huán),，當(dāng)移動到發(fā)炎部位附近時，就會與血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞粘在一起,，然后鉆過血管壁,，向淋巴節(jié)移動。到達(dá)淋巴節(jié)后,，就會和其他免疫細(xì)胞粘在一起,。受到刺激之后，淋巴細(xì)胞就會變?yōu)楣舨≡w的細(xì)胞或向其它細(xì)胞下達(dá)攻擊命令,?！　∧纠娼淌谡J(rèn)為，免疫反應(yīng)過度集中于發(fā)炎部位會引起過敏和自免疫疾?。庖呦到y(tǒng)攻擊自身組織造成的疾?。Ｒ虼?，木梨教授計劃和制藥企業(yè)合作開發(fā)控制“ＲＡＰＬ”搬運機能的藥物,，以用于治療過敏和自免疫疾病。