人類緣何會(huì)有壽命的長(zhǎng)短,？一直以來說法不一。日前,，美國(guó)耶魯大學(xué)的一項(xiàng)研究表明,，微型核糖核酸控制著人類的壽命。
據(jù)2006年12月26日"每日科學(xué)"網(wǎng)站報(bào)道,，耶魯大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn),，在試驗(yàn)對(duì)象自身成長(zhǎng)階段中，有一種核糖核酸同時(shí)控制著器官的發(fā)育、衰老和死亡,。
這一研究結(jié)果表明了在器官衰老過程中存在的“生物時(shí)鐘”機(jī)制,。
用線蟲試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)影響細(xì)胞成長(zhǎng)的基因
弗蘭克·斯萊克是研究分子,、細(xì)胞與演化生物學(xué)的副教授,，也是研究報(bào)告的主要作者。他說,，試驗(yàn)時(shí),，他們選取生物結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、基因研究較全面的線蟲作為研究對(duì)象,，發(fā)現(xiàn)了直接決定線蟲壽命的基因,，而且人類也具有同樣作用的基因。
之所以選擇線蟲,，是因?yàn)榫€蟲是研究衰老過程中基因作用的最佳對(duì)象,，也是研究哺乳動(dòng)物基因的很好的參照，因此通過線蟲進(jìn)行該研究再合適不過,。
微型核糖核酸影響細(xì)胞成長(zhǎng)
弗蘭克·斯萊克所說的是一種小核糖核酸,。這種核糖核酸與受其控制的基因lin-4、lin-14,，能夠影響細(xì)胞在特定階段的成長(zhǎng)變化形式,。
斯萊克的研究小組發(fā)現(xiàn)，這兩種基因的變異可以改變線蟲的生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)間以及壽命,。他們對(duì)兩種基因分別作變異試驗(yàn),，以了解它們各自的作用。最終發(fā)現(xiàn),，lin-4基因功能缺失的動(dòng)物的壽命明顯低于正常動(dòng)物的壽命,，表明lin-4有防止生物體夭亡的作用。一旦它的功能被增強(qiáng)后,，生物壽命便會(huì)延長(zhǎng),。研究還發(fā)現(xiàn)，變異后功能缺失的lin-14基因起到的作用,，與lin-4缺失時(shí)正好相反,，缺失的lin-14可以將生物壽命延長(zhǎng)31%。
生命中自帶“生物鐘”
斯萊克認(rèn)為,，他們的研究成果有力地證明了在正常器官的發(fā)育和衰老中生命自身攜帶著“生物鐘”,，而基因?qū)ι矬w成長(zhǎng)變化的調(diào)節(jié)是通過胰島素信號(hào)完成，這也讓新陳代謝和衰老建立了聯(lián)系,。
斯萊克還說,，認(rèn)識(shí)到微型核糖核酸有這種作用后，可以根據(jù)人們需要，對(duì)衰竭過程(包括病情的變化)做出有利的調(diào)控,，顯得非常有吸引力,。科學(xué)家正就此展開工作,，尋找其他微型核糖核酸與受其控制的基因,，弄清楚它們?cè)谛“资篌w內(nèi)的作用器官和方式，然后進(jìn)一步研究改變?nèi)祟惣膊〉臋C(jī)理,。
鏈接核糖核酸
人類對(duì)遺傳基因的研究已有百年的歷史,，一直以來，科學(xué)家們的目光都聚焦在脫氧核糖核酸(DNA)的研究領(lǐng)域,，而將核糖核酸(RNA)看做“信使”和蛋白質(zhì)合成的“模板”,。
但自上世紀(jì)90年代以來，以往并不受重視的核糖核酸(RNA),，尤其是短鏈的小核糖核酸(microRNA),，開始展現(xiàn)自身的價(jià)值,。
1986年美國(guó)學(xué)者吉爾博特提出“RNA世界”的假說,，他認(rèn)為在生命起源時(shí)，最早出現(xiàn)的是核糖核酸,。
2001年科學(xué)家發(fā)現(xiàn),，一小段核糖核酸就可以關(guān)閉線蟲體內(nèi)的基因。
隨后,，又在老鼠和人的體細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了類似的干擾現(xiàn)象,。這時(shí)專家們認(rèn)識(shí)到，這種核糖核酸的干擾現(xiàn)象對(duì)研究基因功能可能有非常重要的價(jià)值,。
