KAIST(韓國科學(xué)技術(shù)院?總長：徐楠杓)9月14日發(fā)表了生物及腦工學(xué)系的趙光炫教授研究組通過以IT與BT融合研究的程序生物學(xué)研究為基礎(chǔ)的‘虛擬癌細(xì)胞’實(shí)驗(yàn),，成功地查明誘發(fā)癌轉(zhuǎn)移的核心分子電路。
通過此次研究,，查明了RKIP成為傳播癌轉(zhuǎn)移的調(diào)解過程與核心電路,。為此，找到了今后在以此為目標(biāo)的抗癌劑開發(fā)等利用IT的生命工學(xué)應(yīng)用研究的重要奠基石,。
上皮細(xì)胞向中間細(xì)胞變化的過程一直被認(rèn)為是從腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移階段引起的非常重要的過程,，事實(shí)上此過程主要特征中之一的調(diào)解細(xì)胞間結(jié)合的蛋白質(zhì)E-cadherin的量在急速的減少,。
趙教授研究組對(duì)此開發(fā)了數(shù)學(xué)模型，并通過大規(guī)模的電腦生物模擬實(shí)驗(yàn)裝置進(jìn)行了分析,，并查明了因結(jié)合反饋電路復(fù)雜的相互作用所引起的多種生命現(xiàn)象,。
同時(shí)也找到了由RKIP 轉(zhuǎn)錄遏制過程構(gòu)成的結(jié)合陽性反饋的回路,，只在臨界點(diǎn)（危險(xiǎn)點(diǎn)）以上的刺激力中因?qū)Υ薊-cadherin急速發(fā)達(dá)的調(diào)解,，可以誘發(fā)外部通信障礙信號(hào)發(fā)生強(qiáng)健的交換啟動(dòng),。
KAIST負(fù)責(zé)人講到：“至今為止在引起轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞中,，雖然有許多對(duì)RKIP的表現(xiàn)顯著減少的臨床報(bào)告，但是,，還未發(fā)現(xiàn)根本的原理,。 此次研究提示了生體程序統(tǒng)一建模語言及生物模擬實(shí)驗(yàn)裝置研究的新可能性,。”（生物谷Bioon.com）
