據美國物理學家組織網11月28日報道,，美國舊金山格萊斯頓神經疾病研究院（GIND）科學家發(fā)現一種新方法,，能防止老年癡呆癥（阿爾茨海默癥）患者的記憶缺失,。人類老年癡呆癥患者的大腦記憶中樞中一種叫做EphB2的酶含量很低，研究人員通過基因治療,，提高了老年癡呆癥狀實驗小鼠的EphB2酶水平,，能完全修復它們的記憶問題。該項發(fā)現發(fā)表在11月28日的《自然》雜志上,。
無論是人類還是小鼠，其學習和記憶都需要在神經元之間進行有效的實際積累,。這種積累包括神經元釋放化學成分刺激其他神經元的表面受體,，這一過程稱為神經傳遞。而在老年癡呆癥患者的大腦中,，神經傳遞過程被淀粉狀蛋白質給破壞了,，患者大腦中的這種蛋白質水平高得異常，因此普遍認為淀粉狀蛋白質是造成老年癡呆癥的元兇,。但這種有毒蛋白質究竟怎樣擾亂了神經傳遞仍然未知,。
“我們認為EphB2和老年癡呆癥的記憶問題有關，”論文主要作者穆斯塔法·西斯說,，“它是一種既能作為受體,，又能作為酶的分子，是調節(jié)神經傳遞的主體,，而在患者大腦中它的水平很低,。”
研究人員利用小鼠做實驗，以確定EphB2水平是否確實跟記憶問題的發(fā)展有關,。他們通過基因治療,，改變了小鼠記憶中樞的EphB2水平。實驗發(fā)現,，正常的小鼠大腦中EphB2水平降低,，就會擾亂神經傳遞，產生記憶問題,，就如同患有老年癡呆癥的人一樣,。這表明大腦中EphB2水平降低導致了相關的記憶問題。
另一位論文作者,、GIND醫(yī)務部主管蘭納特·穆克說：“當然,，我們最想知道的是，能否通過恢復EphB2的正常水平,，進而修復由淀粉狀蛋白質造成的記憶問題,。”
研究人員在小鼠大腦中產生高水平的人類淀粉狀蛋白質，制造了老年癡呆模型小鼠,，他們發(fā)現,，淀粉狀蛋白質直接導致了EphB2的下降,，而增加小鼠大腦神經元中的EphB2水平能防止神經傳遞缺失、記憶下降問題和行為異常等癥狀,。這項研究也揭示了為什么在老年癡呆患者大腦中EphB2水平下降,。
“根據這些結果，我們認為鎖定淀粉狀蛋白質,，讓它們不能與EphB2結合，提高EphB2的水平或通過藥物加強其功能,，對于老年癡呆病是有益的,。”穆克說，并表示未來會對此進行深入研究,。（生物谷Bioon.com）
