近日,，喬治亞大學(xué)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)一種可被修飾的蛋白質(zhì)可以增強(qiáng)最常用胰腺癌治療藥物之一的有效性,。該項(xiàng)研究發(fā)表在《Cancer Research》三月刊上。
喬治亞大學(xué)藥學(xué)院藥物和生物科學(xué)助理教授,、該研究的牽頭人Raj Govindarajan說,，該研究發(fā)現(xiàn)了一種稱為CNT1的細(xì)胞表面蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)可以將抗癌藥物轉(zhuǎn)運(yùn)至腫瘤細(xì)胞,，但在2/3胰腺腫瘤中其功能降低,。通過提高CNT1的功能，研究人員增加了抗癌藥物在人類胰腺腫瘤細(xì)胞中的有效性,。
Govindarajan說,，轉(zhuǎn)運(yùn)體不能攝取藥物，就會出現(xiàn)一群不同的耐藥性腫瘤細(xì)胞，因此恢復(fù)CNT1功能的療法可以幫助藥物進(jìn)入細(xì)胞從而增強(qiáng)藥物有效性,。
Govindarajan解釋說,，治療胰腺癌最常用藥物是吉西他濱，其作用機(jī)制是進(jìn)入癌細(xì)胞的DNA中并阻止其復(fù)制,，許多胰腺腫瘤細(xì)胞對吉西他濱具有抗藥性,，因此使得該病難以治療。
研究人員嘗試應(yīng)用不同的方法來提高CNT1功能從而減緩腫瘤細(xì)胞的生長,。他們發(fā)現(xiàn)，通過使用抑制降解CNT1的通路的其他藥物,，可部分恢復(fù)其正常功能并將更多的吉西他濱轉(zhuǎn)運(yùn)至腫瘤細(xì)胞來防止腫瘤增殖,。
研究人員通過CNT1基因增補(bǔ)獲得同樣的結(jié)果。Govindarajan說,，我們在腫瘤細(xì)胞中過度表達(dá)這種蛋白質(zhì),，使其在整個(gè)細(xì)胞周期中持續(xù)發(fā)揮作用，則可攝取大量藥物而易化腫瘤死亡,，顯示了其治療潛能,。
Govindarajan及其同事還發(fā)現(xiàn)，CNT1很可能受一種稱為micro-RNAs的微小RNA的分子調(diào)控,。Govindarajan 說,，micro-RNAs是一種新興的基因調(diào)控新模式。我們可以利用micro-RNAs增加CNT1的表達(dá),，從而增強(qiáng)吉西他濱的對腫瘤細(xì)胞靶向作用,。
Govindarajan說，這些發(fā)現(xiàn)需要在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中進(jìn)行有效性和毒性方面的評估,，以確定其作為治療選擇是否具有可行性,。他希望未來的研究能夠確認(rèn)吉西他濱聯(lián)合其他療法能更有效地治療胰腺癌的可能性。
他說,，我們目前所做的努力是想看看我們是否能夠改善治療胰腺癌的護(hù)理標(biāo)準(zhǔn),。
（生物谷Bioon.com）
