據(jù)美國物理學(xué)家組織網(wǎng)近日報(bào)道,，刊載在《美國實(shí)驗(yàn)生物學(xué)學(xué)會聯(lián)合會雜志（FASEB Journal）》上的一篇文章稱，糖尿病和肥胖與一種基因的突變相關(guān),，而這是人類進(jìn)化上的一個(gè)缺陷,。論文作者認(rèn)為，人類之所以容易肥胖并患上糖尿病是因?yàn)樵谶M(jìn)化的過程中我們丟失了一種被稱為“CMAH”的基因,。
負(fù)責(zé)該項(xiàng)目的美國加州大學(xué)圣地亞哥分校兒科學(xué)博士簡·吉米稱,，新研究首次將人類特有的唾液酸轉(zhuǎn)化為胰島素和葡萄糖的代謝，并籍此為認(rèn)識糖尿病的成因打開了一個(gè)新的視角,。
吉米和她的同事通過研究發(fā)現(xiàn),，在超重人群中,，CMAH基因功能的喪失會導(dǎo)致人體胰島β細(xì)胞的衰竭，而該細(xì)胞所分泌的胰島素是人體內(nèi)唯一的降血糖激素,。
為了進(jìn)一步確認(rèn)這一研究結(jié)果,，研究人員使用了兩組小鼠進(jìn)行對比。第一組小鼠具有與人類相同的CMAH突變基因,，這些小鼠的CMAH酶不活躍,，無法在細(xì)胞表面產(chǎn)生一種名為NeuSGc的唾液酸；第二組小鼠具有正常的CMAH基因,。當(dāng)把小鼠置于同樣的高脂肪飲食環(huán)境中時(shí),，兩組小鼠都會開始分泌胰島素抵御可能出現(xiàn)的過度肥胖。經(jīng)過一段時(shí)間后,，研究人員發(fā)現(xiàn),，擁有CMAH突變基因的小鼠體內(nèi)胰島β細(xì)胞開始出現(xiàn)衰竭，導(dǎo)致胰島素產(chǎn)量持續(xù)降低,，原先較好的血糖平衡控制機(jī)制也逐漸被打破,。
《美國實(shí)驗(yàn)生物學(xué)學(xué)會聯(lián)合會雜志》主編吉拉德·韋斯曼博士說，這項(xiàng)研究以其特有的方式加深了人們對糖尿病的認(rèn)識,。它告訴了我們導(dǎo)致糖尿病產(chǎn)生的一個(gè)重要病因,，并為新的療法指明了方向。與此同時(shí),，它也暗示了這是人類進(jìn)化所產(chǎn)生的一個(gè)結(jié)果,。如果這種變異是人類獨(dú)有的，它也可能在早先時(shí)候?yàn)槲覀冊谂c其他物種的競爭中提供了某種生存優(yōu)勢,。但目前我們面臨的挑戰(zhàn)是找到CMAH基因的功能,，從而使糖尿病患者免受微生物、環(huán)境壓力以及精神因素等致病因子的危害,。
據(jù)介紹,，在美國約有2500萬人深受糖尿病困擾，而這一數(shù)字在全世界則是2.85億,。糖尿病主要有Ⅰ型和Ⅱ型兩種,，在糖尿病患者中，后者所占的比例約為95%,。目前這兩種糖尿病尚不能完全治愈,，臨床上大多采用飲食控制配合降糖藥物或補(bǔ)充胰島素的方法進(jìn)行控制。
（生物谷Bioon.com）
