上海市復旦大學附屬中山醫(yī)院內分泌和代謝科的研究者在本屆歐洲糖尿病研究學會（EASD）年會上報告，肝臟脂肪含量（LFC）是胰島素抵抗的獨立預測因子,。當LFC輕度升高時，胰島素分泌亦代償性增加,，當LFC進一步沉積時，胰島素分泌和β細胞功能均出現惡化,。此結果提示LFC參與了2型糖尿病的發(fā)病,。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）通常與2型糖尿病,、血脂異常以及胰島素抵抗相關,。許多研究顯示NAFLD為2型糖尿病和代謝綜合征的預測因子。肝臟脂肪過度沉積可通過減弱β細胞功能和增加胰島素抵抗來影響血糖,。
此項研究共納入109例受試者,，其中包括31例糖調節(jié)受損者（IGR）、31例新診斷2型糖尿病者（NT2DM）和47例血糖正常調控者（NC）,。利用磁共振成像測定LFC,，利用C肽和葡萄糖耐量試驗評估胰島素抵抗和β細胞功能。
研究顯示,，在NC,、IFR和NT2DM組受試者中LFC分別為3.83%、12.82%和21.99%（P<0.01）,。根據LFC四分位值將受試者分為4個亞組,。從第二四分位組開始，HOMA-IR依次升高（P<0.01）,。第二四分位組的0~30分鐘胰島素（ΔI30）,、0~30分鐘胰島素與0~30分鐘血糖比值（ΔI30/ΔBG30）、0~30分鐘C肽（ΔCP30）升高,，第三四分位組降低,，但不具有統(tǒng)計學意義。第四四分位組的ΔI30/ΔBG30和ΔCP30降低較多,。
第三四分位組的0~30分鐘C肽與0~30分鐘血糖比值（ΔCP300/ΔBG30）降低,。第三四分位組的C肽曲線下面積與血糖曲線下面積比值（CPAUC / BGAUC）顯著降低。從第三四分位組開始,，血糖水平異常升高至IGR的診斷值,。LFC與HOMA-IR呈正相關，但與ΔCP30,、ΔCP30/ΔBG30和CPAUC / BGAUC呈負相關,。逐步回歸分析顯示LFC可有效預測HOMA-IR。（生物谷Bioon.com）
