哈爾濱醫(yī)科大學(xué)科研人員在“蛛網(wǎng)膜下腔出血性腦血管痙攣治療策略和預(yù)后相關(guān)因素分析”研究中發(fā)現(xiàn),，至少有三類基因與動(dòng)脈瘤形成和破裂密切相關(guān),，并首次提出腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血量和低鈉血癥為高級(jí)別病人腦梗死的獨(dú)立預(yù)后因素,。
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）為臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)急重癥之一,。而東北地區(qū)更是SAH的高發(fā)地區(qū)，其死亡率高達(dá)25%～50%,。由于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的原發(fā)出血,、血管痙攣和再破裂出血等原因，使動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血對(duì)人類具有極大危害,。而本病的發(fā)病機(jī)制雖經(jīng)多年研究仍未被完全闡述清晰,，隨之而來的高致殘率和致死率給家庭和社會(huì)帶來沉重負(fù)擔(dān),。
哈醫(yī)大附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科主任趙世光指導(dǎo)的科研小組試圖從分子生物學(xué)角度來探討腦血管痙攣的發(fā)生機(jī)理。他們?cè)谇捌诠ぷ髦薪⒘耸?、兔,、狗等不同種屬、多種方式的動(dòng)物模型,，深入研究了SAH之后腦血管痙攣之謎,。他們發(fā)現(xiàn)，除了一些已知因素外,，一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）異常,、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等三重因素同樣是加劇腦血管痙攣的重要幕后推手。研究顯示,，在SAH后,，由于腦血管壁NOS的異常表達(dá)，使生理性NO合成減少,，引發(fā)血管異常收縮,；在此基礎(chǔ)上，課題組首次發(fā)現(xiàn)iNOS的表達(dá)增加抑制eNOS的合成這一新機(jī)制,，完善了NO與血管痙攣的理論,。在系統(tǒng)探索凋亡機(jī)制過程中，發(fā)現(xiàn)SAH后,，經(jīng)典凋亡和非經(jīng)典凋亡途徑的“按鈕”均被啟動(dòng),，使血管壁和腦組織細(xì)胞發(fā)生凋亡，進(jìn)而引起或加重血管痙攣,。在觀察各時(shí)間段血漿內(nèi)交感神經(jīng)活性物質(zhì)和炎癥因子的變化時(shí),，課題組發(fā)現(xiàn)SAH后血漿中交感活性和炎癥反應(yīng)增高，兩者呈正相關(guān)關(guān)系,，推測(cè)它們可能在SAH血管痙攣發(fā)生機(jī)制中扮演重要角色,。
與此同時(shí)，課題組收集了哈醫(yī)大一院兩年間446例動(dòng)脈瘤性SAH臨床患者的病例資料,，深入分析了影響SAH病人預(yù)后的相關(guān)因素,。發(fā)現(xiàn)病人的年齡、入院后格拉斯哥評(píng)分和腦血管痙攣,，是影響病人預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,；而腦血管痙攣、蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血量和低鈉血癥,，則是高級(jí)別病人腦梗死的重要影響因子,。課題組通過以上多項(xiàng)指標(biāo)綜合評(píng)價(jià)臨床藥物的療效，還發(fā)現(xiàn)川芎嗪、氨基胍等多種中西藥物在遏制腦血管痙攣方面具有潛在的研究?jī)r(jià)值,。
在取得上述成果的基礎(chǔ)上,，課題組還提出了腦血管痙攣的規(guī)范化治療策略，即系統(tǒng)評(píng)估SAH病人,，積極控制可控危險(xiǎn)因素,，在常規(guī)應(yīng)用鈣離子拮抗劑的同時(shí),，給予抗自由基,、抗凋亡、降低交感神經(jīng)興奮性和抗炎藥物等措施來防治血管痙攣,。專家評(píng)價(jià)指出,，此項(xiàng)成果有助于指導(dǎo)蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床實(shí)踐，避免危險(xiǎn)因素所帶來的不良后果,，進(jìn)一步提高此類高危疾病的臨床診治水平,，顯著降低SAH患者的致死率和致殘率。
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