據美國物理學家組織網6月29日報道，美國科學家找到了細胞因子SAMHD1蛋白抑制骨髓細胞感染HIV（艾滋病病毒）的機制，新研究擴展了人們對艾滋病患者免疫系統(tǒng)如何對付HIV以及HIV如何逃避免疫反應的理解,，從而找到阻止HIV感染或者阻止其在感染者體內復制的新療法,。相關研究發(fā)表在6月30日出版的《自然》雜志上,。
骨髓細胞是提供抗原的白血細胞的一個子集,，對身體抵抗病毒和其他病原體的免疫反應非常重要。凱斯西儲大學醫(yī)學院艾滋病研究中心研究員杰克·斯科沃斯基的研究團隊和美國斯托瓦斯醫(yī)學研究所的邁克爾·沃什本領導的團隊合作發(fā)現(xiàn),，SAMHD1蛋白能感應到諸如巨噬細胞和樹狀細胞等骨髓細胞感染到HIV-1病毒（HIV分為1型和2型,，1型是目前全球流行的主要毒株，2型目前只在西非流行）和其他相關的免疫缺陷病毒,，并阻止病毒副本在這些細胞內的合成,，從而抑制HIV病毒感染。
以前,，科學家們一直認為,，SAMHD1發(fā)生變異會引發(fā)一種名為AGS的癥狀，這種癥狀和先天病毒感染一樣,，要歸咎于在病毒缺席時,，免疫系統(tǒng)內干擾素的不適當誘導。因此,，SAMHD1和其他引發(fā)AGS的細胞蛋白能摒棄細胞的核酸碎片,，預防這種干擾素系統(tǒng)被不適當?shù)丶せ睢?/p>
現(xiàn)在，斯科沃斯基團隊發(fā)現(xiàn),，除了能預防不適當?shù)淖陨砻庖叻磻l(fā)生之外,， SAMHD1也能通過有效干預病毒核酸的產生從而抑制骨髓細胞感染HIV。
他們還發(fā)現(xiàn)，HIV-2和相關的免疫缺陷病毒（SIVsm/mac）能夠通過使用它們編碼的Vpx蛋白來干掉SAMHD1,，從而越過骨髓細胞內的保護機制,，使人感染病毒。然而,，令人感興趣的是,，與HIV-1相比，諸如HIV-2等擁有Vpx的病毒更不容易引發(fā)疾病,。斯科沃斯基表示,，這可能是因為通過能在骨髓細胞內建立感染，HIV-2等病毒激起了比HIV-1更強烈的免疫反應,。
斯科沃斯基表示,，操縱SAMHD1的功能可能會讓感染HIV-1患者對這種病毒產生更強烈的免疫反應?？茖W家們下一步將研究SAMHD1用來抑制HIV-1感染的分子路徑,。(生物谷 Bioon.com)
